Перинатальная гипоксия у новорожденных

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Перинатальная гипоксия у новорожденных

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра. Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов.

Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.

В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4].

Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери.

Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием.

В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция некроз , IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием.

Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов.

При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов. В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый 1-й месяц жизни ребенка , восстановительный с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет и исход [12].

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний.

Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар. В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный.

Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка.

Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому. Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой или окружностью грудной клетки , раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие.

Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом.

Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 - 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания.

Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома. Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла.

В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует.

Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов.

Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций.

Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику. Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года.

При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев. Развитие гидроцефалии. Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома.

В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции. У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. У новорожденных и грудных детей особенно у недоношенных судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки тонико-клонические, клонические, тонические , абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы.

По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек.

Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями.

После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" сгибание туловища вперед-назад. Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга.

Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком. Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией.

При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных.

Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности.

Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома. Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича. Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов.

Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка.

К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное.

Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

Гипоксия кислородное голодание — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Гипоксия новорожденного

Автор статьи - Созинова А. Стаж по специальности более 12 лет. Гипоксия обязательно сопровождает респираторный дистресс-синдром, который часто развивается у недоношенных детей.

Причем, чем меньше срок гестации, тем тяжелее проявляется данный синдром. Итак, гипоксией новорожденного называется кислородное голодание головного мозга, что приводит к его дисфункции, а также другим системным нарушениям.

Гипоксия головного мозга представляет огромную опасность для новорожденного и может привести к его инвалидизации и даже гибели. Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:. Антенатальные причины действующие во время беременности.

Интранатальные причины осложненное течение родов. Патология со стороны пуповины. Плодовые причины со стороны плода. Асфиксия новорожденного.

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие. Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут.

С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:. По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:. Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем. Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию менее ударов в минуту , нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует ребенок вялый или не шевелится , присутствие в околоплодных водах мекония зеленые воды. Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани. В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:.

Гипоксическая энцефалопатия. Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии поражение головного мозга , которая подразделяется на степени тяжести:.

При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток урежение сердцебиения принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают.

После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:. Дальнейшее лечение после выписки из роддома удовлетворительное состояние ребенка проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения.

Могут назначаться препараты, снижающие внутричерепное давление диакарб , аспаркам , калийсодержащие средства , противосудорожные лекарства по показаниям. Средства, улучшающие кровообращение и питание головного мозга винпоцетин , пирацетам , церебролизин не доказали свою эффективность в качественных клинических исследованиях. Ребенок находится на диспансерном учете у педиатра и регулярно должен осматриваться неврологом.

Гипоксия легкой и средней степени тяжести при своевременном и качественном лечении не приводит к серьезным последствиям, но тяжелая гипоксия опасна развитием следующих состояний:. К редким последствиям тяжелой гипоксии новорожденного относятся инвалидизация ребенка или летальный исход. Прогноз зависит от степени гипоксии.

При легкой и среднетяжелой гипоксии и адекватной терапии прогноз благоприятный, при тяжелой гипоксии мозга прогноз сомнительный. Источник: diagnos. Лекарства Статьи Онлайн-консультации. Гипоксия новорожденного. Причины Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы: Антенатальные причины действующие во время беременности К ним относятся: тяжелые соматические болезни матери сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология , хроническая интоксикация беременной курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология.

Также в этот список входят: недоношенная и переношенная беременность, гестозы , сильные ярко выраженные анемии, кровотечения во время беременности предлежание , отслойка плаценты , внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция, многоводие и маловодие, многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть: резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром, перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности, постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание. Интранатальные причины осложненное течение родов В данную группу входят: затяжные или наоборот, стремительные роды, родовая травма плода повреждение головного или спинного мозга , родостимуляция окситоцином , оперативное родоразрешение наложение акушерских щипцов, кесарево сечение.

Также в данную группу входят: падение кровяного давления в родах, преэклампсия и эклампсия в родах, отслойка плаценты в родах, гипоксия женщины во время общего наркоза, разрывы матки, аномалии родовой деятельности дискоординация родовых сил. Патология со стороны пуповины истинные узлы и их затягивание пуповины, разрыв пуповинных сосудов, обвитие пуповины, сжатие пуповины.

К данным причинам относятся: гемолитическая болезнь плода и новорожденного анемия вследствие гемолиза эритроцитов , пороки развития плода аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем , инфекционные внутриутробные заболевания, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие. Признаки гипоксии. Шкала Апгар Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов: окраска кожи; частота дыхания; рефлекторная активность; частота сердечных сокращений; тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень: норма — количество баллов ; легкая гипоксия — баллов; среднетяжелая гипоксия — баллов; тяжелая гипоксия — балла. В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки: постоянная сонливость; беспокойный сон, вздрагивания; мраморный оттенок кожи конечностей; ребенок быстро замерзает при купании, переодевании ; беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач; дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Лечебная тактика гипоксии При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток урежение сердцебиения принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают.

После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи: освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод отсасывание специальным аспиратором ; подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ ; обогрев ребенка лучистым теплом на специальном пеленальном столике , а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор; введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление камфара, дофамин и средств, возбуждающих дыхательный центр этимизол ; внутривенные инфузии физ.

Реабилитация после выписки Дальнейшее лечение после выписки из роддома удовлетворительное состояние ребенка проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения. Последствия и прогноз Гипоксия легкой и средней степени тяжести при своевременном и качественном лечении не приводит к серьезным последствиям, но тяжелая гипоксия опасна развитием следующих состояний: тревожность, беспокойство ребенка и лабильность психики; отставание в физическом и психическом развитии, головные боли и развитие нейроциркуляторной дистонии ; повышенное внутричерепное давление; развитие эпилептического синдрома и гидроцефалии; образование кист головного мозга; поражение черепно-мозговых нервов и исчезновение их функций.

Читайте также Геморрагическая болезнь новорожденных. Факторы риска синдрома внезапной смерти у детей. Отсроченное пережатие пуповины. Влияние на здоровье новорожденных. Особенности обезвоживания у маленьких детей. Токсическая эритема новорожденных. Гидроцефалия у детей.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гипоксия, как причина речевого и моторного развития.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. Гипоксия плода, или кислородное голодание - состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Внутриутробная антенатальная гипоксия плода - кислородная недостаточность, возникающая во время беременности. Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное связанное с беременностью и родами и постнатальное после рождения происхождение. Асфиксия - патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической - от нескольких суток до нескольких месяцев характерно для внутриутробной гипоксии плода и острой - от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм чаще при интранатальной гипоксии. Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии плода, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход. К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию плода, можно условно разделить на пять групп. Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности - основному фактору развития хронической гипоксии.

Хроническая гипоксия плода в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе районы высокогорья, Крайнего Севера и т. Причинами развития острой гипоксии плода служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.

В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Учащение сердцебиения плода - важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фетоплацентарная недостаточность - основа развития хронической гипоксии плода.

Далее в патогенезе хронической внутриутробной гипоксии можно выделить три звена. В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог. И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк набухание головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.

Таким образом, последствиями хронической внутриутробной гипоксии плода могут быть:. Патогенез острой гипоксии плода характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма. Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы.

В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток. Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии.

В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Возможны случаи гибели плода или новорождённого. Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар Virginia Apgar. Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в году.

Шкала представляет систему критериев 5 показателей оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:. Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе балла. Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения.

Здоровый новорождённый имеет оценку баллов. Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка. Оценка по шкале Апгар баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка балла характеризует тяжёлую гипоксию асфиксию.

Классификация гипоксии плода по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии. Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию плода и её последствия, наиболее опасное из которых - поражение ЦНС.

Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности.

Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых. Классификация разработана Российской ассоциацией специ-алистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале г.

По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:. В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы. Принципиально новое в классификации - разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

Церебральная ишемия гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга. Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от ведущего типа поражения и локализации. В первые дни жизни нозологическая диагностика поражений ЦНС часто бывает затруднена, так как клинические неврологические проявления при различных патологических состояниях сходны, а дополнительная информация отсутствует. По этой причине допустима постановка синдромологического диагноза например, синдром гипервозбудимости, синдром угнетения и т.

Принципы построения диагноза перинатальных поражений ЦНС у новорождённых должны быть основаны на данных:. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени субэпендимальное, интравентрикулярное развивается преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия средней тяжести при рождении, дефекты оказания первичной реанимации, артериальная гипертензия или колебание системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объёмов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.

Клинические симптомы: выделяют 2 основных варианта течения - постепенное волнообразное и катастрофическое. Первичное субарахноидальное кровоизлияние нетравматическое - преимущественно у недоношенных и незрелых. В анамнезе: интранатальная гипоксия плода, асфиксия при рождении, малый срок гестации, незрелость, коагулопатии. Кровоизлияние в вещество мозга нетравматическое паренхиматозное редко - кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия плода, тяжёлая или средней тяжести асфиксия при рождении, коагулопатии, недоношенность, сосудистые мальформации. Клиническая картина зависит от локализации и объёма геморрагического инфаркта:. Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС нетравматические происходят значительно чаще, чем все изолированные формы повреждения ЦНС возникают преимущественно у недоношенных.

В анамнезе: внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, недоношенные с малой массой тела г , дефекты оказания первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или колебание системного АД, коагулопатии, ДВС-синдром. Клиническая картина зависит от ведущего типа поражения ЦНС ишемия или кровоизлияние , его тяжести и локализации. Данные виды повреждений наиболее тяжёлые. Перинатальные поражения ЦНС, в частности гипоксического генеза, не ограничиваются только периодом новорождённости.

Их последствия имеют особое значение на первом году жизни. Своевременная и адекватная терапия в этот период может привести к более благоприятным исходам и сократить риск развития стойких неврологических нарушений.

В анамнезе: осложнённые роды несоответствие родовых путей размерам головки плода, патологические варианты предлежания плода и т. В анамнезе: аномалии родов несоответствие родовых путей размерам головки плода, патологические варианты предлежания, инструментальное родоразрешение. Для внутричерепной родовой травмы характерны разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы. Гипоксические поражения ЦНС можно также в некоторых случаях дифференцировать от нейроинфекций, опухолей мозга.

Если у новорождённого, которому по жизненным показаниям осуществляли первичные реанимационные мероприятия в родильном зале, оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения не достигла 7 баллов, его необходимо срочно перевести в отделение палату интенсивной терапии. После завершения реанимации в родильном зале новорождённого с тяжёлой гипоксией переводят в отделение интенсивной терапии.

Цель интенсивной терапии - предупреждение или минимизация функциональных и органических нарушений, вызванных действием неблагоприятных перинатальных факторов.

Основная задача интенсивной терапии - быстрая первичная или ранняя стабилизация состояния больных новорождённых. Комплекс лечебно-диагностических мероприятий по первичной стабилизации состояния включает следующие мероприятия:. Дегидратационная терапия.

Со 2-х суток жизни дополнительно учитывают динамику массы тела, электролитный состав крови, концентрацию ионизированного кальция в плазме крови, концентрацию белка, билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы в крови. Курсовое лечение препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и метаболические процессы головного мозга:. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение избирательное цереброваскулярное действие. Ребёнка, перенёсшего гипоксию, должны наблюдать педиатр, невролог, ортопед, окулист, оториноларинголог, логопед, психолог и, в некоторых случаях, социолог.

Next page. Медицинский эксперт статьи. Гинеколог, репродуктолог. Новые публикации Фосфалюгель при гастрите. Болит сухая мозоль: в чем причины и что делать? Почему бородавка почернела и что делать? Боязнь воды. Ринофлуимуцил при беременности. Скользящая грыжа пищевода. Гипоксия плода и новорождённого. Алексей Портнов , медицинский редактор Последняя редакция: Интранатальная гипоксия плода - гипоксия, развивающаяся в родах. Эпидемиология гипоксии плода Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Чем вызывается гипоксия плода? Первая группа причин связана с патологией плаценты: аномалией развития и прикрепления, предлежанием и отслойкой плаценты, травмой, кровоизлиянием, опухолями, инфекционным поражением плаценты.

Автор статьи - Созинова А.

Гипоксия у новорожденного: чем опасна, причины

Гипоксия кислородное голодание — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Внутриутробная антенатальная гипоксия плода — кислородная недостаточность, возникающая во время беременности. Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное связанное с беременностью и родами и постнатальное после рождения происхождение. Асфиксия — патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания. В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической — от нескольких суток до нескольких месяцев характерно для внутриутробной гипоксии и острой — от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм чаще при интранатальной гипоксии.

Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10—15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.

К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию, можно условно разделить на пять групп. К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды.

Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности — основному фактору развития хронической гипоксии. Хроническая гипоксия в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе районы высокогорья, Крайнего Севера и т. Причинами развития острой гипоксии служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.

В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода — важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фето- плацентарная недостаточность — основа развития хронической гипоксии плода.

Далее в патогенезе хронической внутриутробной гипоксии можно выделить три звена. Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехола- минов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах сердце, мозг.

Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний. Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов.

Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбоо- бразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови эритроцитов, тромбоцитов вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции.

В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма.

В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог. И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга.

Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк набухание головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается. Патогенез острой гипоксии характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.

Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы.

В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток. Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах.

Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии.

В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар Virginia Apgar. Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в году. Шкала представляет систему критериев 5 показателей оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:. Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе 0—1—2 балла. Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения.

Здоровый новорождённый имеет оценку 8—10 баллов. Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7—8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8—10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка. Оценка по шкале Апгар 4—7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0—3 балла характеризует тяжёлую гипоксию асфиксию.

Классификация гипоксии по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии. Классификация гипоксических поражений центральной нервной системы у новорождённых. Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС.

Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности. Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале г. По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы. Принципиально новое в классификации — разделение гипок- сических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния. Гипоксия у новорожденных сопровождается кислородным голоданием тканей головного мозга ребенка.

Это патологическое состояние не является самостоятельной болезнью, а развивается вследствие влияния на младенца ряда патологических факторов. Гипоксия опасна для новорожденного. В редких случаях она способна сделать ребенка инвалидом, либо вовсе лишить его жизни.

Гипоксия головного мозга у новорожденных может возникать из-за влияния различных факторов. Основные причины развития патологии:. Причины гипоксии, которые действуют на ребенка во время его нахождения в утробе матери, называют антеральными. Те факторы, которые провоцируют дефицит кислорода после рождения малыша, относятся к интранатальным. Иногда причиной гипоксии становится пуповина. Кислородное голодание развивается у младенцев с обвитием, наличием истинных узлов, сжатием пуповины или разрывом ее сосудов.

Гипоксия у новорожденного ребенка приводит к тому, что симптомы будут давать о себе знать в течение долгого времени. Главным критерием является наличие дыхательных расстройств, которые провоцируют сбой в работе сердца и в системе кровообращения. Баллы по шкале Апгар выставляются на основании ряда критериев. К ним относятся: частота сердцебиения и дыхания, цвет кожных покровов, мышечный тонус и пяточный рефлекс. Практически у всех детей, появившихся на свет, имеется легкая гипоксия.

В норме она самостоятельно проходит через 5 минут. Кислородное голодание у новорожденных может быть пропущено в силу определенных обстоятельств. Если верный диагноз не был выставлен на первых минутах жизни младенца, натолкнуть на мысль о том, что с ним не все в порядке, должны следующие симптомы:.

Гипоксия у новорожденных способна вызвать тяжелые последствия. В первую очередь страдает головной мозг ребенка. Эта патология носит название гипоксической энцефалопатии. Если кислородное голодание тканей было легким, то все симптомы нарушения самостоятельно пройдут через неделю.

Тяжелая энцефалопатия проявляется заторможенностью младенца, вплоть до развития судорог и комы. Ребенку требуется стационарное лечение. Полноценное восстановление может занять месяцы и даже годы. В течение этого времени он должен находиться под регулярным врачебным присмотром. Иногда последствия ишемии сохраняются в течение всей жизни. К ранним осложнениям гипоксии относятся: водянка головного мозга, менингит, сепсис, воспаление легочной ткани, неврологические патологии.

Поэтому так важно следовать всем врачебным рекомендациям, которые направлены на устранение явлений гипоксии. Современная медицина позволяет избежать тяжелых последствий гипоксии головного мозга. Поэтому инвалидизация ребенка и летальный исход наблюдаются редко.

Врач определяет кислородное голодание у ребенка, отталкивается от шкалы Апгар. Важно учитывать частоту дыхания и сердечных сокращений, наличие рефлексов у младенца, его мышечный тонус. Обязательно выполняется забор крови для проведения лабораторного анализа КОС кислотно-основное состояние. Младенцу показано раннее проведение УЗИ головного мозга. Это исследование носит название ультрасонографии. Состояние мозга оценивается через незаросший родничок.

Врач получает информацию о состоянии церебральных сосудов, о наличии и расположении кровоизлияний, если таковые имелись. В отличие от взрослых людей, гипоксия головного мозга у новорожденных вызывает тяжелые последствия в виде повышенной нервной возбудимости, а очаговая симптоматика у них отсутствует.

Это означает, что у младенца может не быть судорог, но он не переносит ношения на руках, быстро мерзнет, сильно плачет без имеющейся на то причины. Гипоксия у грудничка — это опасное состояние, которое требует незамедлительного начала лечения. Головной мозг особенно восприимчив к дефициту кислорода, поэтому последствия могут быть самыми серьезными.

Отсутствие терапии приводит к необратимым изменениям в его структуре.

Гипоксия плода и новорождённого

Гипоксия кислородное голодание — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности. Внутриутробная антенатальная гипоксия плода — кислородная недостаточность, возникающая во время беременности. Интранатальная гипоксия — гипоксия, развивающаяся в родах.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное связанное с беременностью и родами и постнатальное после рождения происхождение. Асфиксия — патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической — от нескольких суток до нескольких месяцев характерно для внутриутробной гипоксии и острой — от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм чаще при интранатальной гипоксии. Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10—15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход. К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.

Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию, можно условно разделить на пять групп. К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды.

Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности — основному фактору развития хронической гипоксии. Хроническая гипоксия в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе районы высокогорья, Крайнего Севера и т.

Причинами развития острой гипоксии служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т. Патогенез хронической внутриутробной гипоксии. В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации.

К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Учащение сердцебиения плода — важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фето- плацентарная недостаточность — основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической внутриутробной гипоксии можно выделить три звена. Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехола- минов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах сердце, мозг.

Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний. Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода.

Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов.

Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбоо- бразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови эритроцитов, тромбоцитов вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции.

Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома кровоизлияния и кровотечения. В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма.

В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог. И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга.

Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк набухание головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается. Таким образом, последствиями хронической внутриутробной гипоксии могут быть:. Патогенез острой гипоксии. Патогенез острой гипоксии характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.

Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы. В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток.

Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы.

Возможны случаи гибели плода или новорождённого. Классификация гипоксии. По тяжести течения гипоксия бывает:. Оценку степени тяжести гипоксии проводят по шкале Вирджинии Апгар Virginia Apgar. Шкала оценки состояния новорождённого на первых минутах жизни была впервые представлена на XXVII Конгрессе анестезиологов в году.

Шкала представляет систему критериев 5 показателей оценки состояния новорождённого, включающих наблюдение:. Каждый показатель оценивают по трёхбалльной системе 0—1—2 балла. Оценку по шкале Апгар выставляют дважды: на первой минуте жизни и через пять минут после рождения.

Здоровый новорождённый имеет оценку 8—10 баллов. Большинство новорождённых в первую минуту жизни получают оценку 7—8 баллов из-за синюшности и пониженного мышечного тонуса. Спустя пять минут оценка повышается до 8—10 баллов, что свидетельствует о хорошей адаптации ребёнка. Оценка по шкале Апгар 4—7 баллов свидетельствует об умеренной гипоксии, оценка 0—3 балла характеризует тяжёлую гипоксию асфиксию.

Классификация гипоксии по степени тяжести имеет значение для оценки состояния ребёнка в первые минуты после рождения и решения вопроса о необходимости реанимационных мероприятий и тактике интенсивной терапии. Критерии диагноза гипоксии. К критериям диагноза гипоксии относят следующие. Классификация гипоксических поражений центральной нервной системы у новорождённых. Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС.

Отсутствие чёткой терминологии отрицательно сказывалось на своевременной диагностике последствий перинатальных поражений нервной системы, в частности последствий гипоксических поражений ЦНС, на проведении своевременной и адекватной терапии, что приводило к увеличению запущенных случаев и росту детской психоневрологической инвалидности. Использование передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуры, типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных поражений нервной системы у новорождённых.

Классификация разработана Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины и утверждена на VI Конгрессе педиатров России в феврале г. По данной классификации неврологические нарушения, в зависимости от ведущего механизма повреждения, подразделяют на четыре группы:.

В каждой из этих групп выделяют нозологическую форму, степень тяжести и основные неврологические симптомы и синдромы. Принципиально новое в классификации — разделение гипок- сических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URI. Имя обязательно. Почта не публикуется обязательно. Гипоксия плода и новорождённого Posted by admin Педиатрия Среда 28 июля Гипоксия плода и новорождённого Гипоксия кислородное голодание — состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Эпидемиология Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Этиология К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью. Патогенез хронической внутриутробной гипоксии В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации.

Патогенез острой гипоксии Патогенез острой гипоксии характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма. Критерии диагноза гипоксии К критериям диагноза гипоксии относят следующие.

Классификация гипоксических поражений центральной нервной системы у новорождённых Успехи, достигнутые в перинатологии за последние десятилетия, активное внедрение в клиническую практику акушерства и перинатологии новых медицинских диагностических технологий позволяют своевременно диагностировать гипоксию и её последствия, наиболее опасное из которых — поражение ЦНС.

Comments 0. Имя обязательно Почта не публикуется обязательно Сайт.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

Комментариев: 1

  1. martsevoj345:

    Поддерживаю! Не понятно, зачем рассуждать о том чего не знаешь и не понимаешь.