Синдром раздраженного кишечника современные методы лечения

Синдром раздраженного кишечника может претендовать на звание одной из болезней века. Однако синдром раздраженного кишечника далек от нормы, его можно и нужно лечить.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лечение синдрома раздраженного кишечника (СРК)

В статье обсуждается новый подход в лечении синдрома раздраженной кишки с использованием бутирата кальция в сочетании с пребиотиком инулином не только для нормализации микробиоты, но также с целью купирования болевого синдрома. До настоящего времени общепринято, что синдром раздраженного кишечника СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.

Для диагностики СРК сейчас рекомендуют использовать так называемые Римские критерии III [1], по которым СРК диагностируется, если у больного имеются рецидивирующие боли или дискомфорт в животе по меньшей мере три дня в течение месяца на протяжении последних трех месяцев и эти проявления сочетаются с двумя из трех следующих признаков:.

Предлагается также оценивать кал по Бристольской шкале, которая определяет семь его вариантов рис. Этим заболеванием чаще болеют женщины Пик заболеваемости приходится на возраст 21—40 лет, однако болеть этим заболеванием могут и дети в возрасте 14—17 лет чаще — девочки. Значительно реже СРК возникает после 40—50 лет, а первое появление отдельных его симптомов у людей старше 60 лет делает диагноз СРК маловероятным и требует исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ.

В последние годы наиболее последовательным критиком этого понятия, в частности в отношении СРК, выступает Я. Циммерман [4]. Иначе говоря, функциональные заболевания ЖКТ — это группа заболеваний, при которых специфическая структурная причина желудочных и кишечных недомоганий не определяется обычными методами исследования [5].

Вместе с тем в настоящее время показано, что в слизистой оболочке кишки у больных СРК может возникать воспаление с выделением различных биологически активных соединений, которые, в частности, стимулируют пролиферацию гладких мышц, что изменяет перистальтику кишки.

Иногда такие изменения вторичны и возникают из-за присоединившегося дисбиоза, но иногда они могут ему предшествовать. Обнаружены также ультраструктурные изменения слизистой оболочки толстой кишки электронная микроскопия : утолщение и разрыхление базальной мембраны, избыточное отложение коллагеновых волокон в субэпителиальной зоне, дистрофические изменения отдельных клеток эпителия и ряд других находок.

Почти у половины больных с СРК повышена активность и количество воспалительных клеток в слизистой оболочке кишки [6], повышена экспрессия провоспалительных и понижена экспрессия противовоспалительных цитокинов [7, 8].

Иногда у больных СРК обнаруживают следующие особенности воспалительного инфильтрата слизистой оболочки кишки: преобладание энтерохромаффинных клеток, секретирующих серотонин это вызывает усиление моторики , а также скопление тучных клеток и их дегрануляция в зоне нервных окончаний это изменяет восприятие боли [9—12]. Drossman в г. Существует много факторов, способствующих развитию СРК. Как и при всех хронических заболеваниях, существенную роль в развитии СРК играет наследственность.

Выявлена роль генетического полиморфизма генов, ответственных за синтез противовоспалительных и провоспалительных цитокинов соответственно интерлейкина и фактора некроза опухоли альфа , а также генов ферментов обратного захвата серотонина [17, 18]. Установлена роль генетического полиморфизма генов g-протеина, влияющего на центральную нервную систему и местную регуляцию моторной функции кишки, а также полиморфизм генов альфаадренорецепторов кишки [19].

Нарушение моторики кишечника само по себе способствует развитию дисбиоза, в частности, снижению содержания полезной сахаролитической микрофлоры. Впрочем, следует иметь в виду, что возможен не только так называемый таксономический дисбиоз, при котором меняется видовой состав микрофлоры, не только количественные сдвиги в составе индигенной микрофлоры, например, при СИБР — синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке, но и метаболический дисбиоз, при котором из-за неблагоприятных условий меняется метаболическая активность индигенных видов микроорганизмов [62].

Микробиота способна управлять моторикой кишечника: Bifidobacterium bifidum и Lactobacillus acidophilus усиливают пропульсивную моторику, а Escherichia ssp. У больных СРК практически всегда имеет место дисбиоз толстой кишки, а синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке уровень обсеменения более 10 5 КОЕ выявляется у большинства больных. При развитии дисбиоза кишечника практически всегда страдает сахаролитическая микрофлора, синтезирующая в процессе метаболизма короткоцепочечные жирные кислоты КЖК , которые необходимы для нормальной функции колоноцитов и которые не образуются макроорганизмом.

КЖК быстро всасываются эпителием кишечника — пик абсорбции в слепой кишке и восходящей кишке [24]. Одной из важнейших КЖК является бутират — важнейший источник энергии для колоноцитов [25]. Помимо этого, бутират оказывает многообразное действие по обеспечению гомеостаза толстой кишки см.

Hamer и соавт. Основными продуцентами бутирата являются Clostridium spp. В последние годы многие авторы выявили изменения экспрессии toll-like-рецепторов TLR слизистой оболочки кишечника, что подчеркивает принципиальную роль дисбиоза кишечника и умеренно выраженного иммунного воспаления в развитии СРК [28, 29]. TLR в физиологических условиях взаимодействуют с лигандами нормальной микрофлоры кишечника.

Такое распознавание комменсальной микрофлоры необходимо для поддержания нормального гомеостаза — это обеспечивает баланс функций кишечного эпителия и других клеток, баланс синтеза про- и противовоспалительных цитокинов и различных протективных факторов [30]. Например, в ряде исследований у больных СРК выявлено снижение концентрации в сыворотке крови антивоспалительного цитокина интерлейкина и повышение провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли альфа [31].

При целом ряде патологических состояний выявлена активация различных TLR и повышение количества выделяемых провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ [32]. У больных СРК обнаружена повышенная экспрессия TLR-4 и TLR-5, ответственных за распознавание соответственно липополисахарида и флагеллина, и оба эти вещества определяют грамотрицательные бактерии [33]. При этом в крови определяется повышенный уровень антифлагеллиновых антител, и это коррелирует с повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишки [34].

В частности, возможно сохранение симптомов, укладывающихся в клиническую картину СРК по Римским критериям у больных с почти полной гистологической ремиссией язвенного колита ЯК [35]. Существует мнение, что наличие персистирующего воспаления слизистой оболочки толстой кишки более 6 месяцев у больных с симптомами СРК позволяет ставить диагноз ЯК легкого течения [11]. Все эти находки не противоречат тезису о значимости эмоциональных и когнитивных нарушений в генезе различных вариантов СРК.

С этой точки зрения важно подчеркнуть, что факторами риска развития СРК являются некоторые личностные особенности — склонность к истероидным реакциям, ипохондрии, агрессивность, канцерофобия. Иногда имеет место синдром маскированной депрессии. В последние годы нарушения со стороны центральной нервной системы ЦНС подтверждены с помощью позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга [36, 37].

В частности, показана повышенная активность anterior cingulate cortex [38]. Эти находки коррелируют с нарушением тонуса прямой кишки и рядом нервно-психических расстройств. Показано, что нормальная микробиота контролирует эмоции и стрессовые реакции [39]. В моделях на животных показано влияние микробиоты на сигнальные процессы в ЦНС и аффективное поведение; в отсутствии нормальной микробиоты нарушается обмен серотонина в ЦНС, и это может носить необратимый характер [40]. Все биологические ритмы находятся в строгой зависимости от основного водителя циркадианных ритмов, который расположен в супрахиазматических ядрах гипоталамуса, а посредником, доносящим регулирующие сигналы до органов, является мелатонин.

Продукции мелатонина подчинены все эндогенные ритмы нашего организма [41]. Мелатонин регулирует моторику, секрецию и микроциркуляцию кишечника в соответствии с биоритмами пищеварительных функций [42], и при СРК снижается его секреция. Гетерогенность этиологии и патогенеза СРК позволяет в настоящее время выделить несколько клинико-патогенетических вариантов СРК фенотипов.

К факторам риска развития ПИ-СРК относят женский пол, молодой возраст, длительное лечение острой кишечной инфекции антибиотиками, возможно, характер возбудителя Salmonella spp.

В последнее время показано, что после некоторых острых вирусных гастроэнтеритов, в частности, вызванных норовирусами, может также возникать ПИ-СРК [46]. Считается, что риск развития СРК в течение одного года после перенесенной кишечной инфекции возрастает в 12 раз. Чаще при этом возникает СРК с преобладанием диареи. Важным фактором патогенеза постинфекционного СРК являются нарушения интрамуральной нервной системы кишки, приводящие к повышенной висцеральной чувствительности, а также расстройства регуляторных воздействий со стороны ЦНС [2].

Также после перенесенной кишечной инфекции воспалительный процесс может персистировать в слизистой оболочке толстой кишки ТК и соседних лимфатических узлах и имеет место гиперплазия и гиперфункция тучных клеток, активация моноцитов — это индуцирует иммунное воспаление [47]. В последние годы выделен еще один вариант СРК фенотип , при котором доказана роль некоторых пищевых компонентов как триггеров возникновения симптомов СРК — в частности, сенсибилизация к глютену [48—50].

У этих больных нет целиакии — у них отсутствуют антитела к тканевой трансглютаминазе и нет атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки, но присутствуют антиглиадиновые антитела. Авторы применили у этих больных аглютеновую диету, и все симптомы СРК были купированы. Они вполне справедливо задаются вопросом — нет ли среди больных СРК лиц с сенсибилизацией к каким-то другим пищевым антигенам?

Недавно был предложен еще один вариант СРК, связанный с дивертикулярной болезнью ДБ , причем замечена достоверная связь возникновения симптомов СРК с преобладанием диареи при локализации дивертикулов в левой половине ТК или билатерально но не при дивертикулах только в правой половине ТК!

Еще раньше было показано, что после перенесенного острого дивертикулита риск развития симптомов СРК возрастает почти в 5 раз в течение последующих 6 лет [52]. Впрочем, в этих ситуациях некоторые авторы предлагают говорить не о особом варианте СРК, а об СРК-подобной дивертикулярной болезни [53]. В возникновении многих симптомов болевой синдром, метеоризм, урчание СРК играет роль повышенное газообразование и висцеральная гиперчувствительность к избыточному количеству кишечного газа.

Метан тормозит моторику кишки, и у больных с запором часто находят избыточную продукцию метана [54]. Очень часто встречаются изменения со стороны ЦНС: нарушения сна, синдром тревоги, тревожно-ипохондрический синдром, тревожно-депрессивный синдром. При типичном течении СРК ни одного из этих симптомов не должно быть.

При наличии хотя бы одного из них необходимо дополнительное обследование кишечника и при необходимости — других органов и систем. При всей гетерогенности СРК существуют по крайней мере три момента, которые объединяют различные варианты этого заболевания и которые встречаются у всех больных и требуют терапевтической коррекции: психосоциальная компонента, нарушение моторики ТК и дисбиоз кишечника.

Соответственно, лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию всех этих нарушений. Изменения со стороны ЦНС могут быть достаточно стойкими и часто требуют привлечения к лечебным мероприятиям как медикаментозной терапии, так и различных психотерапевтических методик. Для лечения нарушенной моторики кишки используются современные селективные спазмолитики и нормокинетики.

В этой статье мы уделим основное внимание коррекции ключевых нарушений кишечной микробиоты. Уже давно используются пребиотики и пробиотики, точнее, симбиотики, то есть препараты, содержащие не один вид микроорганизмов, а комбинацию живых культур микроорганизмов нескольких видов. Следует иметь в виду, что пробиотики действуют только во время курсового лечения ими и в течение нескольких дней после прекращения приема отмирают, так как являются чужеродными для макроорганизма.

Помимо этого, действие пробиотиков не является строго направленным, поскольку микроорганизмы выделяют огромное количество биологически активных веществ разнонаправленного действия. В связи с этим более перспективным является использование пребиотиков, которые создают благоприятные условия для роста и деятельности индигенной микрофлоры, восстанавливая тем самым ее количественные и качественные характеристики.

Среди большого количества имеющихся пребиотиков широкое распространение получили пищевые волокна, в частности — гидрофильные волокна из наружной части семян подорожника овального plantago ovata, или psyllium — препарат Мукофальк. Это средство за счет гель-формирующей фракции оказывает цитопротективное и противовоспалительное действие на эпителий кишечника, усиливает желчеобразование и снижает уровень холестерина, за счет неферментируемой фракции нормализует моторику кишечника, а за счет быстроферментируемой кишечными бактериями фракции оказывает пребиотическое действие [55, 56].

В последние годы мы также получили возможность использовать сравнительно новый класс веществ, которые получили название метабиотиков — аналогов метаболитов кишечной микрофлоры. Одним из первых таких препаратов является Закофальк, в состав которого входит бутират в виде соли масляной кислоты — бутирата кальция — мг и пребиотик инулин мг. Препарат является инновационной лекарственной формой на основе полимерной матриксной структуры, которая обеспечивает непосредственную доставку и высвобождение действующих веществ на всем протяжении толстой кишки.

Оптимальным является прием повторными месячными курсами по три таблетки в сутки до еды. Следует также подчеркнуть, что в состав современных симбиотиков не входят наиболее активные продуценты бутирата, о принципиальной роли которого в гомеостазе было ранее сказано.

Бутират также стимулирует высвобождение противовоспалительного цитокина ИЛ из моноцитов [26]. С учетом обнаруженных у многих больных СРК воспалительных изменений в толстой кишке назначение Закофалька при этом заболевании представляется весьма перспективным. В литературе имеются данные об эффективности Закофалька. Так, по данным одного двойного, слепого, рандомизированного и плацебо-контролируемого исследования показана статистически достоверная эффективность препарата по сравнению с плацебо в отношении купирования болевого синдрома и нормализации стула [57].

Помимо противовоспалительного действия бутират, возможно, снижает висцеральную гиперчувствительность толстой кишки [58], что еще больше расширяет возможности его применения при СРК.

Снижение висцеральной гиперчувствительности при использовании бутирата, возможно, происходит путем модуляции активности 5-окситриптамина серотонина — важного нейротрансмиттера, выделение которого стимулирует бутират [59].

В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании S. Vanhoutvin и соавт. Каждый участник исследования ежедневно вводил себе перед сном бутират 50 и ммоль или физиологический раствор плацебо с помощью ректальных клизм.

Соответственно, три режима — три периода по одной неделе. Эффект масляной кислоты на боль и дискомфорт, вызванные раздуванием ректального баллона, оценивали по визуальной аналоговой шкале. Результаты исследования показали, что введение масляной кислоты повышало пороги болевой чувствительности и снижало дискомфорт. При этом отмечено, что введение бутирата имело дозозависимый эффект: чем выше была доза бутирата, тем больше снижалась висцеральная чувствительность рис.

В настоящее время применение масляной кислоты в качестве лекарственного средства для снижения висцеральной чувствительности запатентовано в Евросоюзе.

Заболевание синдром раздраженного кишечника СРК включено в МКБ и имеет чрезвычайно широкое распространение: по средним оценкам недугом страдает пятая часть населения Земли. Специфических симптомов, позволяющих безошибочно диагностировать данное заболевание, не существует, поэтому большинство больных либо пытаются найти причины дискомфорта в органических дефектах, либо не считают себя больными.

Современные подходы к лечению синдрома раздраженного кишечника

Полуэктова, С. Кучумова, А. Шептулин, В. Цель обзора. Провести анализ публикаций, посвященных новым аспектам патогенеза синдрома раздраженного кишечника СРК и современным возможностям лечения заболевания. Основные положения. Полученные в последние годы данные свидетельствуют о том, что в развитии СРК важную роль играют генетические факторы, воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника и, возможно, нарушение баланса кишечной микрофлоры.

Лечение больных строится в зависимости от клинического варианта СРК и включает в себя антидиарейные средства, слабительные препараты, спазмолитики. Хорошие результаты получены при применении комбинированного препарата метеоспазмила сочетание альверина цитрата и симетикона.

Определенное место в схеме терапии могут занять в будущем местно действующие кортикостероидные препараты, месалазин, пробиотики. Установление новых патогенетических звеньев СРК расширяет возможности лечения данного заболевания. Полуэктова Елена Александровна — кандидат медицинских наук, врач-гастроэнтеролог отделения хронических заболеваний кишечника и поджелудочной железы клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.

Сеченова Минздрава России. Погодинская, д. Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, патогенез, нарушение баланса кишечной микрофлоры, лечение.

До недавнего времени, говоря о функциональных расстройствах, мы подразумевали состояния, при которых имеющиеся у больного клинические симптомы не объясняются структурными, органическими или биохимическими изменениями. Согласно современной концепции Drossman D. Сочетание данных составляющих приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности, расстройствам моторики, возникновению и персистированию умеренно выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника, а также, возможно, нарушению качественного и количественного состава микрофлоры.

Сочетание перечисленных выше механизмов приводит к формированию симптомов функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта ЖКТ и в дальнейшем к обращению пациентов за медицинской помощью, назначению обследования и лечения [4, 23].

Участие генетических факторов в патогенезе функциональных расстройств ЖКТ на протяжении ряда лет оставалось недостаточно изученным. Тем не менее, наличие наследственной предрасположенности в развитии СРК обсуждалось еще в прошлом столетии в связи с тем, что симптомы данного заболевания у монозиготных близнецов встречались чаще, чем у дизиготных [3, 36].

Однако более детально механизм генетической предрасположенности был изучен в последние годы. По данным недавно проведенных исследований, у пациентов с СРК достоверно чаще по сравнению с группой контроля определялось нарушение экспрессии генов, ответственных за синтез белков, формирующих плотные клеточные контакты между эпителиоцитами [14, 39], белков сигнальных рецепторов, обеспечивающих взаимодействие организма человека с бактериальными клетками [35], а также генов, ответственных за синтез антимикробного белка дефензина 2 HBD2 [10, 42].

Вследствие генетически обусловленного дефекта синтеза данных протеинов у таких пациентов нарушается проницаемость эпителиального слоя кишечной стенки, что может приводить к увеличению количества проникающих бактериальных клеток, а затем — при персистирующей бактериальной агрессии — к избыточному выбросу биологически активных веществ, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов, повышающих проницаемость сосудов и участвующих в поддержании воспаления, степень которого, однако, не достигает уровня макроскопических изменений [3].

В результате длительно протекающего воспаления в стенке кишечника формируется повышенная чувствительность ноцицепторов — периферическая сенситизация, заключающаяся в появлении их спонтанной активности, снижении порога возбудимости и развитии повышенной чувствительности к подпороговым раздражителям [22].

Клинически периферическая сенситизация проявляется в гипералгезии, в частности, в форме выраженного болевого ощущения при легком болевом раздражении, или в форме аллодинии — возникновении болевого ощущения при воздействии неболевых, например, тактильных раздражителей.

У пациентов, страдающих функциональными расстройствами, повышенная активность ноцицепторов приводит к усилению интенсивности электрического импульса на уровне синапсов спинномозговых ганглиев и синапсов задних рогов спинного мозга. Усиление интенсивности электрического сигнала создает условия для повышения возбудимости центральных ноцицептивных структур мозга — развития так называемой центральной сенситизации.

Клинически данное состояние выражается в усилении первичной гипералгезии и аллодинии, появлении зон вторичной гипералгезии, распространяющихся шире зоны повреждения ткани [8]. В структурах центральной нервной системы ЦНС — спинном мозге, ядрах таламуса, коре больших полушарий возникают при этом очаги патологической электрической активности. Их главное свойство заключается в возможности спонтанной активности и наличии функциональной связи с областью первичного поражения. Кроме того, в условиях длительной стимуляции нарушается функция антиноцицептивных структур, что, в свою очередь, приводит к формированию в ЦНС целого комплекса гипервозбудимых нейронов, которые становятся источником импульсов, активирующих ретикулярную формацию, ядра таламуса, лимбическую систему, кору головного мозга.

Таким образом, возникает патологическая активная система [6, 7], составляющая патофизиологическую основу хронического болевого синдрома. Особенности активации данной системы и структуры, входящие в ее состав, определяют течение болевого синдрома, характер болевых приступов, а также формирование эмоциональных нарушений у таких пациентов [9].

Следует отметить, однако, что данная гипотеза формирования функциональных расстройств не учитывает важную составляющую организма человека — микробиом. Как известно, человеческий организм заселен примерно видами микроорганизмов. Доминирующая роль принадлежит бактериям; вирусы, простейшие, археи и грибы представлены значительно меньшим числом видов. Общее количество бактерий в пищеварительном тракте достигает 10 В норме микрофлора представляет собой единую, сбалансированную, эволюционно сложившуюся систему и может изменяться в зависимости от возраста человека, особенностей питания и других факторов.

Плотность бактерий неуклонно растет от достаточно подвижной тонкой кишки к менее подвижной толстой [44]. Бактерии относятся к царству прокариот — преимущественно одноклеточных организмов, обладающих клеточной стенкой, но не имеющих оформленного ядра.

Помимо клеточной стенки в состав бактериальной клетки входят цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с включениями, нуклеоид и дополнительные структуры капсула, микрокапсула, слизь, жгутики и пили [1] рис.

Клеточная стенка — прочная структура, придающая бактерии определенную форму, участвующая в процессе деления клетки и транспорте метаболитов; наибольшая ее толщина до 50 нм отмечается у грамположительных бактерий. Цитоплазма занимает основной объем бактериальной клетки и состоит из растворимых белков, рибонуклеиновых кислот РНК , включений гликогена, полисахаридов, а также многочисленных гранул — рибосом.

Наиболее важными органоидами клетки являются нуклеоид и рибосомы. Рибосомы — органоиды клетки сферической формы диаметром до 20 нм состоят из большой 50S и малой 30S субъединиц. Нуклеоид — эквивалент ядра бактерий. В отличие от эукариот ядро бактерий не имеет ядерной оболочки, ядрышка и основных белков гистонов.

Обычно в нуклеоиде содержатся одна хромосома, представленная замкнутой в кольцо молекулой дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК , а также матричная РНК мРНК и белки, регулирующие экспрессию генов бактериального генома [1]. В нуклеоиде происходит процесс транскрипции переноса генетической информации с ДНК на РНК , а на рибосомах — процесс трансляции синтеза белка.

До недавнего времени бактериальным клеткам отводилась достаточно пассивная роль в формировании симптомов функциональных расстройств. Однако в г. Например, в исследовании G. Dalmasso и соавт. Таким образом, результаты сравнительно недавно проведенных исследований позволяют предположить, что к изменению экспрессии определенных генов у пациентов, страдающих функциональными расстройствами, может приводить взаимодействие с микробными клетками, обитающими в ЖКТ.

Изложение результатов ряда исследований без точного описания методов отбора и синтеза данных называют обзором литературы. Практические рекомендации по диагностике и лечению чаще всего опираются на данные исследований и подразделяются на 3—5 уровней, которые принято обозначать латинскими буквами — A, B, C, D, E.

Рекомендации уровня А базируются на результатах исследований, относимых к I категории доказательности и, следовательно, отличаются наиболее высоким уровнем достоверности. Достоверность рекомендаций уровня В также довольно высока — при их формулировании используются материалы исследований II категории. Рекомендации уровня С строятся на основании неконтролируемых исследований и согласительных решений специалистов III категория доказательности [45].

В настоящее время, с позиций медицины, основанной на доказательствах, в лечении пациентов, страдающих СРК, подтверждена эффективность средств, нормализующих моторику, влияющих на висцеральную чувствительность или воздействующих на оба механизма.

Препараты, оказывающие влияние на воспалительные изменения кишечной стенки и состав кишечной микрофлоры, пока не нашли широкого применения у рассматриваемой категории больных. Уровни доказательности и степени рекомендаций. Уровней доказательности исследования может быть несколько — от 3 до 5—7. Обычно они обозначаются римскими цифрами чем меньше цифра, тем большую достоверность имеет исследование : — к категории I относятся хорошо разработанные крупные рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, данные мета-анализов нескольких рандомизированных контролируемых исследований или систематических обзоров; — к категории II принадлежат когортные исследования и исследования типа случай-контроль; — к категории III принято относить неконтролируемые исследования и соглашения специалистов.

В том случае если результаты оригинальных исследований рассмотрены, но статистически не объединены, обзор можно назвать качественным систематическим обзором. В количественном систематическом обзоре, иначе называемом мета-анализ, для объединения результатов двух или более исследований используются статистические методы. Для купирования боли при СРК применяются различные группы спазмолитиков: блокаторы М-холинорецепторов, натриевых, кальциевых каналов, а также трициклические антидепрессанты ТЦА и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС.

Показатель NNT количество пациентов, которых необходимо пролечить, чтобы добиться положительного результата у одного больного при применении спазмолитиков варьировал от 3,5 до 9: 3,5 — при лечении гиосцина бутилбромидом, 4,5 — при приеме отилония бромида.

Гиосцина бутилбромид был рекомендован как препарат первой линии в связи с высоким уровнем проведенных исследований и большой выборкой больных [30]. Уровень рассмотренных исследований приравнивался к I категории, достоверность практических рекомендаций — к категории А.

Для лечения абдоминальной боли возможно также применение психотропных препаратов. Эффективность этой группы препаратов доказана в исследованиях, которые могут быть отнесены к I категории, тем не менее уровень практических рекомендаций, согласно American College of Gastroenterology ACG , соответствует категории В, что связано с недостаточным количеством сведений о безопасности и переносимости психотропных средств у больных с CРК. Снижая тонус и моторику гладкой мускулатуры ЖКТ, препарат улучшает консистенцию стула, уменьшает количество позывов на дефекацию, но не оказывает существенного влияния на другие симптомы заболевания, в том числе на абдоминальную боль [15, 24].

В связи с отсутствием рандомизированных клинических исследований по сравнению лоперамида с другими антидиарейными средствами уровень доказательности его эффективности относится ко II категории, уровень практических рекомендаций некоторые авторы относят к категории А — при диарее, не сопровождающейся болью, и к категории С — при наличии боли в животе [33]. Приводятся отдельные наблюдения, свидетельствующие об эффективности диоктаэдрического смектита в лечении СРК с диареей, уровень доказательности при этом соответствует II категории, а уровень практических рекомендаций — категории С [16].

При этом показатель NNТ равнялся 10,2 [40]. Несмотря на высокую эффективность рифаксимина, нет сообщений о безопасности длительного приема препарата. Исследования, в которых подтверждалась эффективность рифаксимина, можно отнести к I категории, уровень практических рекомендаций — к категории В [34]. Лечение при хронических запорах, в том числе СРК с преобладанием запоров CРК-З , начинается с общих рекомендаций, таких как увеличение в рационе пациента объема потребляемой жидкости до 1,5—2 л в сутки, повышение содержания растительной клетчатки, а также усиление физической активности.

Однако с позиций доказательной медицины уровень исследований, в которых изучалась эффективность общих мероприятий диета, богатая клетчаткой, регулярный прием пищи, потребление достаточного количества жидкости, физическая активность был невысоким и базировался большей частью на мнении экспертов, основанном на отдельных клинических наблюдениях [47], т. Для лечения СРК с запорами применяются слабительные следующих групп: — слабительные, увеличивающие объем каловых масс пустые оболочки семян подорожника ; — осмотические слабительные макроголь , лактулоза ; — слабительные средства, стимулирующие моторику кишки бисакодил.

Слабительные, увеличивающие объем кишечного содержимого, придают каловым массам мягкую консистенцию, не оказывают раздражающего действия на кишку, не всасываются, не вызывают привыкания. Осмотические слабительные способствуют замедлению всасывания воды и увеличению объема кишечного содержимого. Не всасываются и не метаболизируются в ЖКТ, не вызывают структурных изменений толстой кишки и привыкания, способствуют восстановлению естественных позывов на дефекацию, увеличивают частоту стула с 2,0 до 5,0 в неделю [31, 38].

Эффективность осмотических слабительных была доказана в плацебоконтролируемых исследованиях, включая длительное применение в течение 12 мес и использование в педиатрии [50].

Вместе с тем при применении отдельных слабительных данной группы например, лактулозы нередко возникает такой побочный эффект, как вздутие живота.

Для предотвращения развития метеоризма синтезирован при сохранении исходной эффективности комбинированный препарат на основе порошка микронизированной безводной лактулозы в сочетании с парафиновым маслом трансулоза. Благодаря микронизации улучшается осмотическое действие лактулозы, что позволяет снизить ее дозу по сравнению с раствором препарата. Парафиновое масло сокращает развитие слабительного действия до 6 ч и обеспечивает дополнительные эффекты размягчения и скольжения.

Уровень доказательности эффективности представленной группы препаратов отнесен к категории I, однако уровень доказательности практических рекомендаций варьирует от категории А по данным AGG до категории В по данным ASCRS. Слабительные средства, стимулирующие моторику кишки, стимулируют хеморецепторы слизистой оболочки толстой кишки и усиливают ее перистальтику.

Согласно результатам недавно проведенного исследования, количество самостоятельных актов дефекации у больных, страдающих хроническими запорами, увеличивалось на фоне приема бисакодила с 0,9 до 3,4 в неделю, что было достоверно выше, чем у пациентов, принимавших плацебо с 1,1 до 1,7 в неделю [43, 50]. Стимулирующие слабительные одобрены FDA Food and Drug Administration и могут применяться при беременности и в педиатрической практике [37, 41].

Между тем, несмотря на достаточно высокий уровень их эффективности и безопасности, большинство исследований, проведенных с целью определения данных показателей и выполненных более 10 лет назад, по уровню доказательности могут быть отнесены к категории II. По данным ACG, уровень практических рекомендаций относится к категории В, по данным ASCRS — к категории С, что, вероятно, связано с возможностью возникновения боли на фоне приема стимулирующих слабительных [13].

Помимо препаратов, оказывающих влияние на какой-либо определенный симптом заболевания — абдоминальную боль, диарею или запор, в лечении пациентов с СРК применяются также лекарственные средства, которые, с учетом механизма своего действия, способствуют и уменьшению боли в животе, и нормализации частоты и консистенции стула.

Так, для лечения абдоминальной боли и нарушений стула у пациентов, страдающих СРК, с успехом применяются агонисты периферических опиоидных рецепторов, нормализующие двигательную активность кишечника в результате влияния на различные подтипы периферических опиоидных рецепторов, и, кроме того, повышающие порог болевой чувствительности за счет воздействия на глутаматные рецепторы синапсов задних рогов спинного мозга.

Препарат указанной группы — тримебутина малеат — безопасен при длительным применении [21], эффективен при сочетанной функциональной патологии в частности, сочетании синдрома функциональной диспепсии и СРК , а также эффективнее мебеверина уменьшает частоту и выраженность абдоминальной боли [46, 54].

Синдром раздраженной кишки (СРК): новые представления об этиопатогенезе и лечении

Синдром раздраженного кишечника может претендовать на звание одной из болезней века. Однако синдром раздраженного кишечника далек от нормы, его можно и нужно лечить. Синдром раздраженного кишечника — это сбой в работе пищеварительной системы. Характерны также ощущение неполного опорожнения кишечника, выделение слизи во время дефекации, боль в животе. Симптомы могут быть постоянными или проявляться время от времени — единично или все разом. Значительного ухудшения состояния при СРК нет, однако проявления этого расстройства очень неприятны, и с течением времени они приводят к все возрастающей нервозности.

В чем причина развития синдрома раздраженного кишечника? При всех успехах медицины у ученых до сих пор нет однозначного ответа на этот вопрос. Вероятнее всего, к возникновению СРК приводит сочетание различных факторов риска, среди которых:.

Определенное влияние имеет и наследственный фактор: замечено, что у многих людей, страдающих от СРК, родители жалуются на ту же проблему. Синдром раздраженного кишечника встречается очень часто. У женщин СРК бывает вдвое чаще, чем у мужчин. Однако, как уже было сказано, люди с признаками СРК нечасто обращаются к врачам, либо игнорируя симптомы, либо занимаясь самолечением.

Диагностика синдрома раздраженного кишечника должна начинаться с консультации у гастроэнтеролога. Очень важно сразу же исключить другие патологии ЖКТ — гастрит, язвенную болезнь, болезнь Крона, новообразования, глистные инвазии и т. Говоря о симптомах, сопутствующих СРК, стоит упомянуть и о признаках, нехарактерных для этой болезни. Их наличие позволяет заподозрить другое заболевание. Обычно при СРК не наблюдаются:. Как правило, после этих обследований у врача уже не остается сомнений, чем болен пациент — СРК или чем-то более серьезным.

В некоторых случаях, помимо консультации у гастроэнтеролога и сдачи анализов, потребуется побеседовать с другими специалистами, в частности, с психотерапевтом, если прослеживается четкая связь проявлений СРК со стрессовыми ситуациями. Женщинам также желательно проконсультироваться с гинекологом. Поскольку медицине не вполне ясны причины СРК, лечение этого синдрома в основном направлено на борьбу с его проявлениями и на изменение образа жизни.

Такой подход дает отличный результат, что лишний раз доказывает: СРК в большой степени связан с питанием и психологическим состоянием пациента. При синдроме раздраженного кишечника следует питаться регулярно, всегда в одно и то же время, не реже четырех раз в день. От газированных напитков, кофе, крепкого чая и алкоголя следует отказаться, как и от синтетических подсластителей, особенно при лечении СРК с диареей.

Жирная и жареная пища также полностью исключаются. Продукты, содержащие клетчатку, необходимы, но в разумных пределах: употребление пищи, слишком уж богатой волокнами овощей, отрубей, хлеба из муки грубого помола , может усугубить симптоматику СРК с диареей.

Таким больным можно употреблять небольшое количество отварных или запеченных овощей, но от сырых овощей и фруктов лучше отказаться. При СРК с запорами, наоборот, следует добавлять хотя бы небольшую порцию овощей и фруктов к каждому приему пищи. Полезны в этой ситуации будут и сухофрукты. Больным с любой формой СРК разрешено нежирное мясо, запеченное, отварное или приготовленное на пару, яйца, кисломолочные продукты, каши.

Результаты заметны уже через 1—2 недели — стул становится более регулярным, исчезает вздутие живота и метеоризм.

Поскольку три четверти больных с СРК жалуются на стресс, тревожность и ухудшение симптомов в напряженные периоды жизни, психотерапии отводится существенная роль в лечении этого заболевания. Во время работы с психотерапевтом пациент не только учится держать свои эмоции под контролем, но и меняет привычную манеру реагирования на раздражители. Конечно, было бы хорошо организовать свою жизнь так, чтобы в ней вообще не было места стрессам, но обычно это невозможно.

А значит, следует обучиться реагировать на неприятности адекватно и уметь адаптироваться к ситуации. Продолжительность терапии напрямую зависит от степени доверия между пациентом и психотерапевтом, серьезности проблемы, готовности пациента к сотрудничеству. При диагнозе СРК лечение медикаментами включает в себя несколько групп лекарств, чья задача — облегчить проявления заболевания:.

Для скорейшего достижения эффекта нужно принимать целый комплекс различных препаратов, которые подбираются индивидуально. Не все средства сочетаются между собой, поэтому подбирать схему терапии должен только врач. Кроме того, не следует назначать себе лечение самостоятельно, поскольку симптомы могут быть вызваны не СРК, а другой болезнью.

СРК часто развивается на фоне бактериальных инфекций, и в этом случае без курса антибиотиков все вспомогательные средства будут бессильны. Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Лечение синдрома раздраженного кишечника СРК. Кстати Физические нагрузки способствуют нормализации перистальтики. Даже спокойная минутная прогулка после еды оказывает заметный благотворный эффект при регулярных запорах.

Кстати Часто при СРК многие считают, что это пищевое отравление. Однако отравление начинает проявляться спустя несколько часов после еды и обычно сопровождается рвотой и тошнотой, чего при СРК не наблюдается. Вне зависимости от причины возникновения патологии прием гастропротекторов не повредит в любом случае.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

В статье обсуждается новый подход в лечении синдрома раздраженной кишки с использованием бутирата кальция в сочетании с пребиотиком инулином не только для нормализации микробиоты, но также с целью купирования болевого синдрома. До настоящего времени общепринято, что синдром раздраженного кишечника СРК — функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.

Синдром раздраженного кишечника – причины и лечение СРК, препараты, диета, профилактика

Для объективной оценки психологической картины могут помочь: 1. Версия для печати. Мобильное приложение "MedElement". Выделяют четыре возможных варианта СРК:. Бристольская шкала формы стула:. Классификация на основе симптоматики:. Классификация на основе наличия отягощающих факторов:.

Этиология 1. Стрессовые ситуации. Личностные особенности. Перенесенная кишечная инфекция. В соответствии с современными представлениями, СРК является биопсихосоциальным заболеванием.

Среди мужчин старше 50 лет СРК распространен так же часто, как среди женщин. Другие наблюдения по эпидемиологии СРК:. В основном СРК развивается в возрасте от 15 до 65 лет; первое обращение к врачу - в лет. Частота СРК выше у женщин существуют исключения, например - Индия.

Типичные симптомы СРК часто встречаются в т. Этот факт может объяснять различия в статистической распространенности СРК на различных территориях. Особенности кишечных симптомов при СРК.

Локализация: преимущественно в подвздошных областях, чаще слева. Важная отличительная особенность болей при СРК - их отсутствие в ночные часы. Ощущение вздутия живота менее выражено в утренние часы и постепенно становится сильнее в течение дня, особенно после приема пищи. Частота стула составляет и более раз за короткий промежуток времени. Больные часто испытывают императивные позывы и чувство неполного опорожнения кишечника.

Перечисленные клинические симптомы не являются специфичными только для СРК и могут встречаться при других заболеваниях кишечника. По данным исследования, проведенного в г. Оценка эффекта. Выработка дальнейшей тактики. В целом лабораторная диагностика направлена на исключение другой патологии кишечника, так как патогномоничные Патогномоничный - характерный для данной болезни о признаке.

Необходимо дифференцировать СРК со следующими состояниями:. Немедикаментозное лечение. Для лечения пациентов, страдающих СРК, применяют:. Медикаментозное лечение. СРК с чередованием диареи и запоров. На первый план выходят жалобы на боль в животе, метеоризм. СРК с преобладанием диареи. Эффективность пробиотиков при диарейной форме СРК активно изучается, однако пока отсутствуют окончательные выводы по данному вопросу.

СРК с преобладанием запоров. Новые разработки препаратов для лечения СРК с запорами посвящены агонистам 5-НТ4-рецепторов тегасерод , агонистам 5-НТ4-рецепторов,мантагонистам 5-НТ3-рецепторов рензапридр , активаторам хлорных каналов любипростонр. Факторы, которые могут оказывать негативное влияние на прогноз заболевания:.

Поведение врача, которое может положительно влиять на исход лечения:. Источники и литература Ивашкин В. Национальное руководство. Научно-практическое издание, Ройтберг Г. Внутренние болезни. Система органов пищеварения. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.

Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта. Психопатологические синдромы.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 03 Самсонов АА Синдром Раздраженной Кишки Лечение Релиз Активными препаратами

Комментариев: 1

  1. Жазира:

    никаких стрессовых ситуаций она не испытывает, очень открытая и веселая девочка и очень обидно будет если такая привычка сформируется на дальнейшую жизнь.