Циннаризин и пирацетам в комплексе

Бадалян, д. Бурд, А. Савенков, О. Тертышник, Е.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

КОМБИТРОПИЛ® (пирацетам + циннаризин)

Комбинированное ЛС с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в ЦНС , улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Обладает сосудорасширяющим эффектом особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама , не оказывая существенного влияния на АД. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Нарушение мозгового кровообращения ишемический инсульт, восстановительный период после геморрагического инсульта , энцефалопатия при портальной гипертензии, коматозные и субкоматозные состояния после интоксикаций и травм головного мозга; заболевания ЦНС , сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций, депрессия, психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии, астения психогенного происхождения, лабиринтопатии, синдром Меньера, отставание интеллектуального развития у детей, профилактика мигрени и кинетозов.

C осторожностью. Побочное действие. Головная боль, нарушения сна, диспепсия, аллергические реакции кожная сыпь. Улучшает переносимость антипсихотических ЛС нейролептиков и трициклических антидепрессантов.

Вазодилатирующие ЛС усиливают действие. Особые указания. В период лечения необходим контроль функции печени. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автомобиля и занятиях видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Комбинированное ЛС с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии;.

Комбинация пирацетама и циннаризина

Задать вопрос или оставить отзыв о лекарстве пожалуйста, не забудьте указать название препарата в тексте сообщения можно здесь. Комбинированный препарат с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим действием. Компоненты взаимно потенцируют снижение сопротивления сосудов мозга и способствуют повышению в них кровотока. Пирацетам — ноотропное средство. Активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии.

Улучшает межнейрональную передачу в ЦНС и регионарный кровоток в ишемизированной зоне. Циннаризин — селективный блокатор медленных кальциевых каналов и антагонист гистаминовых H1-рецепторов. Установлено, что он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы.

Снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества катехоламины, ангиотензин и вазопрессин.

Обладает сосудорасширяющим действием особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама , не оказывая существенного влияния на АД. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, повышает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Пирацетам не связывается с белками плазмы. Кажущийся Vd составляет около 0. Пирацетам свободно проникает через ГЭБ. Сmах пирацетама в ликворе достигается через ч.

Проникает во все органы и ткани, проникает через плацентарный барьер. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном, в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях. Циннаризин активно и полностью метаболизируется в печени путем дезалкилирования при участии изофермента CYP2D6.

Фармакокинетика пирацетама не изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью. Проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа. Взрослым препарат назначают по капсуле 3 раза в сутки в течение месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс лечения - раза в год.

Со стороны нервной системы: гиперкинезия, нервозность, сонливость, депрессия; в единичных случаях - головокружение, головные боли, атаксия, нарушение равновесия, бессонница, замешательство, возбуждение, тревога, галлюцинации.

Со стороны пищеварительной системы: в отдельных случаях - усиленное слюноотделение, тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Пирацетам выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

У пациентов с нарушениями функции печени необходимо контролировать содержание печеночных ферментов. Лечение: следует провести промывание желудка, вызвать рвоту; проведение симптоматической терапии; при необходимости - гемодиализ. Специфического антидота нет. Срок годности - 3 года. Главная Поиски по сайту Об авторе, контакты Карта сайта.

Задать вопрос автору или оставить отзыв Записаться на прием к автору сайта Выброшенные деньги! Перед началом приема проконсультируйтесь с врачом. Все ноотропы и церебральные ангиопротекторы здесь. Все препараты, применяемые в неврологии и психиатрии, здесь.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Фесцетам капсулы состав Пирацетам + Циннаризин. Аналоги

Циннаризин и пирацетам в комплексе как принимать

Максимальная концентрация пирацетама достигается через ч. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Накапливается в мозговой ткани через ч после приема внутрь.

Из спинномозговой жидкости выводится значительно медленнее, чем из других тканей. Метаболизм и выведение. Пирацетам практически не метаболизируется.

Период полувыведения пирацетама из плазмы крови - 4,5 ч, период полувыведения из головного мозга - в среднем 7,7 ч. Максимальная концентрация циннаризина через ч отмечают не только в крови, а также в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге. Циннаризин полностью метаболизируется в печени путем дезалкилирования. Период полувыведения циннаризина - 4 ч.

Повышенная чувствительность; печеночная недостаточность тяжелой степени; почечная недостаточность тяжелой степени; паркинсонизм; беременность; период лактации; детский возраст до 5 лет. Другие заболевания ЦНС , сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций нарушения памяти, внимания, настроения. Категория рекомендаций FDA не определена. Адекватные и хорошо контролируемые исследования у человека и на животных не проводились.

Не применять! Пирацетам - мг; циннаризин - 25 мг в 1 капсуле или таблетке. Внутрь во время или после еды. Взрослым - по таблетке 3 раза в день в течение месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Возможно проведение повторных курсов лечения раза в год.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: раздражительность, нарушение сна, головная боль, тремор конечностей. Усиливает эффекты лекарственных средств, угнетающих ЦНС, этанола, а также ноотропных и гипотензивных средств.

Улучшает переносимость антипсихотических препаратов нейролептиков и трициклических антидепрессантов. Ввиду содержания циннаризина препарат может вызвать положительную реакцию при проведении допинг-теста у спортсменов. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автомобиля и занятиях видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Пирацетам запрещается назначать детям первого года жизни!

Вызывает у детей особенно с умственной отсталостью суетливость, тревожность, неусидчивость, двигательную расторможенность, снижение способности к концентрации внимания, неуравновешенность, раздражительность, повышение конфликтности.

Пройди опрос - помоги нам стать лучше. Пирацезин капсулы внутрь. Фесцетам капсулы внутрь.

Пирацетам и Ценнаризин — это 2 фармацевтических средства, часто применяемых вместе для усиления терапевтического эффекта.

Применение Циннаризина с Пирацетамом, инструкция, отзывы. Что лучше?

Бадалян, д. Бурд, А. Савенков, О. Тертышник, Е. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК - самая распространенная цереброваскулярная патология, также является одной из наиболее частых болезней, приводящих к инвалидизации. Наиболее значимыми ее причинами принято считать атеросклероз, гипертоническую болезнь и их сочетания, сахарный диабет, различные заболевания, в том числе системные, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, приводящие к увеличению ее вязкости [Гусев Е.

Прогрессирование ХНМК может сопровождаться эпизодами острой церебральной ишемии, нарастанием неврологической симптоматики и когнитивного дефицита вплоть до деменции. Проявления НПНМК характеризуются непостоянным чувством тяжести в голове, иногда кратковременными головокружениями, ощущением неустойчивости при ходьбе. Также патогномоничными являются следующие симптомы: быстрая утомляемость, снижение памяти, скорости мышления, периодическая головная боль, шум в голове, расстройства сна.

Энцефалопатия - диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами кроме инфекционно-воспалительных процессов в мозге имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально-мнестических функций.

ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии. Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна. Обычно выделяют следующие ее варианты: 1 атеросклеротическая; 2 гипертоническая дисциркуляторная; 3 венозная; 4 смешанные формы. По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков.

По образному выражению академика Л. Во II стадии работоспособность постепенно снижается, возникает брадипсихия, возможны личностные изменения - обидчивость, эгоистичность, сужение круга интересов. В неврологическом статусе нередко наблюдаются элементы акинетико-ригидного синдрома. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы.

Характерны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II, а затем и I группы. Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния сонливость после еды и так называемая триада Виншейда: сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти. В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича.

Описана отечественными психоневрологами в г Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно-теменной области. Хроническая гипертоническая энцефалопатия ХГЭ - форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни. Oppengheimer и A. Дебют заболевания - обычно лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией.

Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности. Карлов и соавт. Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико-ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций.

При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической ДЭ возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям. Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившая ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии, в частности нарастающие проявления деменции. Некоторые авторы [В. При этой форме характерны нарушения функции перфорирующих сосудов мозга и развитие множественных лакунарных образований в белом веществе больших полушарий.

В г. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией. В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу.

Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. КТ обычно выявляет множественные лакунарные очаги - участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах. Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно-легочной патологии, артериальной гипотензией. Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга.

Возможны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии. Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого - гипертоническая болезнь и атеросклероз. Адекватное сочетание антигипертензивных препаратов с диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, транквилизаторами, антидепрессантами приводит в большинстве случаев к обнадеживающим результатам.

Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект. Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга.

В связи с этим важное место в лечении ДЭ занимают вазоактивные препараты и ноотропы. В последнее время на отечественном фармацевтическом рынке появились комбинированные препараты, которые нашли широкое применение в неврологии. К таким препаратам относится, в частности, Омарон, одна таблетка которого содержит мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Ноотропы существенно улучшают когнитивные функции и качество жизни. Метаболическая терапия увеличивает компенсаторные возможности головного мозга и нейрональную пластичность, под которой в настоящее время понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности - увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал.

Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта [4,7]. Самым известным препаратом группы ноотропов является пирацетам.

В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов.

В последние годы некоторые тонкие механизмы действия ноотропов на нервную систему получили подтверждение как в клинике, так и в экспериментальных исследованиях. Оказалось, что влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс.

В условиях гипоксии пирацетам усиливает гликолиз за счет активации пентозофосфатного цикла. Этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Индукция пирацетамом пентозофосфатного, гексозофосфатного циклов и аденилаткиназы в конечном итоге ведет к улучшению утилизации кислорода тканями мозга.

Установлено, что пирацетам увеличивает активацию фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома b5. При этом увеличивается текучесть клеточной мембраны и ингибируются процессы перекисного окисления липидов [5,10]. Несмотря на то что по своей химической структуре пирацетам можно рассматривать как циклическое производное ГАМК, согласно данным фармакокинетического исследования препарата, циклическая часть его молекулы не подвергается размыканию с образованием ГАМК, которая могла бы оказывать прямой эффект на передачу нервного импульса.

Не обладая непосредственным влиянием на обмен нейромедиаторов, препарат все же улучшает межнейронную передачу. Пирацетам достоверно повышает содержание серотонина 5-НТ во фронтальной коре мозга и уменьшает - в полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга.

Уровень дофамина под воздействием пирацетама повышается во фронтальной коре и полосатом теле. Влияние пирацетама на холинергическую систему мозга проявляется в усилении синтеза и выброса ацетилхолина, обратного захвата холина тканями мозга, в повышении чувствительности и числа мускариновых рецепторов.

При исследовании скорости оборота моноаминов установлено, что пирацетам ускоряет обмен дофамина в коре мозга и гипоталамусе, ускоряет оборот норадреналина в стволе мозга и замедляет его в полосатом теле и гипоталамусе [7,8]. Установлен положительный клинический эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии [4,7].

Стимулирующее действие препарата особенно отчетливо проявляется при астенических синдромах. Пирацетам способствует редукции остаточных явлений неврологического дефекта, устранению нарушений вегетативной регуляции, улучшению общего самочувствия и работоспособности.

Циннаризин является селективным блокатором кальциевых каналов IV типа. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов.

Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина. Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток.

Он улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и повышает устойчивость тканей к гипоксии. Циннаризин также обладает и седативным компонентом действия, что связывают с его свойствами антагониста Д2-дофаминовых рецепторов. На моделях экспериментальной гипоксии было показано, что комбинация пирацетама с циннаризином является синергической, то есть обладает выраженным противогипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности.

Основной механизм действия такого комбинированного препарата Омарон обусловлен нейро-метаболическим действием пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующим действием циннаризина на мозговые сосуды.

Наиболее важное проявление действия пирацетама - активация интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Пирацетам стимулирует передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчает передачу информации между полушариями головного мозга, улучшает энергетические процессы и кровоснабжение мозга. Пирацетам активно применяется для лечения заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся головокружением, снижением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта и нарушениями памяти.

Сочетание пирацетама с циннаризином Омарон практически полностью нивелирует данные нарушения. Константинов, Й. Йорданов при двойном слепом исследовании комбинации пирацетама с циннаризином по сравнению с плацебо у 77 больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза 49 женщин и 28 мужчин , преходящими нарушениями мозгового кровообращения 25 больных и с легким инсультом в анамнезе 7 больных выявили, что наиболее эффективно прием указанной комбинации влиял на расстройства ориентации, эмоциональные нарушения беспокойство, тревогу, страх, депрессию, раздражительность , различные проявления недостаточности кровоснабжения мозга головокружение, шум в ушах, головную боль, нарушение сна , менее эффективно - на расстройство памяти, психическую заторможенность.

Препарат хорошо переносился. Из побочных явлений были выявлены небольшое снижение диастолического давления у 11 больных в течение 1-й недели, сонливость - у 3 больных, тошнота - у 2 больных, которые не потребовали отмены терапии или назначения дополнительных препаратов.

Попов и др. Общая клиническая оценка показала, что препарат значительно эффективнее плацебо. У 9 больных эффект развился на й день лечения, но явное улучшение наступило после дней приема пирацетама с циннаризином.

Бойко А. На фоне приема препарата отмечалось уменьшение выраженности неврологических нарушений, и прежде всего это касалось выраженности статической и динамической атаксии, уменьшение нистагма, чувствительных нарушений.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.