Как определить ишемию головного мозга

Ишемия головного мозга — результат кислородного голодания тканей , которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям для здоровья. В отличие от гипоксии, кроме клеточного кислородного голодания происходит нарушение метаболизма. Ткани испытывают дефицит питательных веществ. На вопрос, что это такое, врачи отвечают развернуто, потому что болезнь тесно переплетается с другими нарушениями в работе организма.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемический инсульт

Ишемия головного мозга — результат кислородного голодания тканей , которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям для здоровья. В отличие от гипоксии, кроме клеточного кислородного голодания происходит нарушение метаболизма. Ткани испытывают дефицит питательных веществ. На вопрос, что это такое, врачи отвечают развернуто, потому что болезнь тесно переплетается с другими нарушениями в работе организма. Сахарный диабет, гиперлипидемия, тромбоз, атеросклероз и стеноз сосудов, артериальная гипертензия, заболевания миокарда и другие патологии сердечно-сосудистой системы — факторы, которые в совокупности влияют на возникновение недостаточности мозгового кровообращения.

Если говорить о том, можно ли вылечить ишемию головного мозга, стоит заострить внимание на обратимости патологического процесса на первой стадии течения. Корректное лечение, которое при ишемии головного мозга назначает невролог, остановит болезнь. Чтобы понять, чем опасна недостаточность кровоснабжения, лучше вспомнить о вероятных последствиях.

Ишемия, протекающая в головном мозге, провоцирует развитие серьезных патологий — инсульт, эпилепсию, деменцию, паралич. По этому показателю недостаточность кровообращения уступает только онкологическим и сердечным заболеваниям. Чтобы детально разобраться, что такое ишемия, развивающаяся в головном мозге, нужно представить механизм воздействия на ткани коры и подкорковых структур.

Ишемическое поражение — процесс ухудшения кровотока на каком-либо участке органа. Из-за ослабленного кровоснабжения клетки не получают кислород и питательные вещества в объеме, необходимом для нормальной жизнедеятельности. Чаще всего патологические изменения вызваны сужением сосудов или их полной непроходимостью.

Последствия ишемии, развивающейся в головном мозге, сначала связаны с нарушением функций затронутого отдела мозга, затем с некрозом отмиранием тканей.

Инфаркт головного мозга , по-другому именуемый ишемический инсульт — одно из самых опасных осложнений патологии. Различают лакунарный и диффузный тип течения болезни. В первом случае речь идет о нарушении проходимости полых элементов сердечно-сосудистой системы. Во втором — о регулярных приступах резкого ослабления кровотока из-за понижения кровяного давления. Недостаточность кровоснабжения тканей мозга встречается в любой возрастной группе, в том числе у новорожденных.

Болезнь в хронической форме протекает из-за сужения сосудистых стенок и ухудшения кровотока. Питательные вещества и кислород поступают в клетки мозга, но в малой концентрации. Сужение кровяного русла наблюдается в течение длительного времени и развивается обычно вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии или сразу обоих факторов. Стадия первичных симптомов. Часто проходит незаметно. Симптомы мало выражены, проявляются незначительно:.

Своевременно выявленная недостаточность кровоснабжения на этом этапе поддается терапии. В этой связи ответ на вопрос, сколько живут с хронической ишемией головного мозга, звучит обнадеживающе. Первичные признаки проявляются ярче, становятся очевидными, заметно меняют тип личности. Человек теряет профессиональные навыки. Круг его интересов сужается. Ишемия головного мозга 2 степени выражается симптомами:. Способность обслуживать себя самостоятельно сохраняется. Фазы обострения с усилением симптоматики чередуются с периодами относительного благополучия и стабильно нормального психического состояния.

Повышение интенсивности и частоты проявлений означает, что болезнь переходит в следующую стадию. Характеризуется выраженными неврологическими расстройствами. Повреждения тканей мозга и патологические процессы необратимы. Признаки и проявления:. Способность к самообслуживанию утрачена. Человек нуждается в ежедневном уходе. Не может сформулировать причины беспокойства, объяснить врачу самочувствие и физическое состояние.

Острая форма развивается на фоне хронического течения. Ишемическая атака , именуемая так же микроинсультом, отличается характерными признаками. Ее проявления сильно выражены:. В отличие от ишемического инсульта, процесс носит обратимый характер. Своевременно оказанная, корректная медицинская помощь нормализует функции мозговых центров. Если наблюдаются тревожные симптомы, необходима консультация невролога. Микроинсульт — всегда предвестник инсульта, если больной не получает надлежащего лечения.

Церебральная ишемия в острой стадии характеризуется быстрым течением и серьезными осложнениями. Возможен летальный исход. Часто происходит в результате закупорки сосуда тромбом или отделившейся от стенки холестериновой бляшкой. В зависимости от индивидуальной переносимости состояния кислородного и питательного голодания, признаки ишемии сосудов, находящихся в головном мозге, различаются степенью выразительности и интенсивности.

Локализация очага влияет на характер проявлений. Симптомы ишемии, протекающей в острой форме в головном мозге у взрослых:. У новорожденных признаки болезни выражаются в вялости, слабости, затруднении глотания, судорогах конечностей. Ребенок плохо спит, прерывисто дышит, слабо сосет грудь.

Развитию ишемической болезни сосудов головного мозга подвержены люди старше 45 лет. В группе риска пациенты с диагностированной артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа, гиперлипидемией, атеросклерозом, поразившим сосудистую систему кровоснабжения головы. В числе других факторов, повышающих вероятность недостаточности мозгового кровообращения, стоит отметить курение, болезни сердечно-сосудистой системы инфаркт миокарда, мерцательная аритмия , генетическую предрасположенность болезнь Фабри , кардиальный синдром X.

Ишемические очаги в пределах головного мозга появляются в результате причин:. Патологическая нехватка кислорода в совокупности с нарушением обмена веществ вызывает серьезные сбои в работе мозга. В частности, повышение активности рецепторов глутаматэргической системы провоцирует поступление в нейроны большого количества натрия и кальция. Внутриклеточное накопление натрия и кальция запускает каскадный процесс нарушений, которые приводят к лактатацидозу и развитию окислительного стресса, к необратимому повреждению нервной ткани.

В ходе физикального осмотра выявляются видимые нарушения в работе организма. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Устанавливается неврологический статус по критериям:. Чтобы определить, как лечить недостаточность кровоснабжения головного мозга у пожилых пациентов, проводят ряд исследований — аускультацию артерий, пролегающих в зоне шеи и питающих содержимое черепной коробки, а также коагулологические тесты, показывающие состояние системы гемостаза.

Для выявления степени нарушений назначаются лабораторные, инструментальные, аппаратные способы диагностики:. На ранних стадиях развития болезни важно дифференцировать недостаточность кровоснабжения от других неврологических расстройств со схожей симптоматикой. В их числе болезни Паркинсона и Альцгеймера, кортикобазальная дегенерация, сенильная дисбазия. Терапия проводится с целью восстановления кровоснабжения блокированных участков мозгового вещества.

В зависимости от состояния пациента и показаний бывает консервативная и оперативная. При соблюдении предписаний лечащего врача, прогноз благоприятный. Особенности симптомов и своеобразный характер течения ишемии мозга в пожилом возрасте предполагают коррекцию плана лечения.

Большое значение имеет нейропротекторная терапия при помощи цитаминов — пептидных биорегуляторов. Важно учитывать наличие у пациентов старше 60 лет хронических заболеваний. Комплексная терапия предполагает подбор медикаментозных средств с учетом характера нарушений и индивидуальных особенностей организма. Препараты вводятся внутримышечно, внутривенно или принимаются перорально. Форму лекарственного средства выбирает врач. Лекарства для лечения ишемии, протекающей в зоне головного мозга:.

Какие принимать таблетки расскажет лечащий врач-невролог с учетом характера и степени поражения тканей мозгового вещества. Для лечения ишемии сосудов головного мозга дополнительно назначают ноотропные препараты — стимуляторы нейрометаболической деятельности. Оперативные методы направлены на устранение недостаточности кровоснабжения. Преимущественно проводится стентирование сосудов. Каротидная эндартерэктомия предполагает удаление содержимого суженных сосудистых полостей с целью расширения просвета и улучшения проходимости.

Регенеративная терапия стволовыми клетками практикуется многими клиниками. После трансплантации пациенту нейральных клеток-предшественников, они дифференцируются в нейроны. Врачи не рекомендуют применять для лечения ишемии сосудов, расположенных в головном мозге, народные средства в острой стадии течения болезни. Пациент на стадии ишемической атаки нуждается в экстренной медицинской помощи.

Для коррекции нарушений при хронической форме патологии применяются настои, отвары, настойки, приготовленные из лекарственных трав, которые обладают действием:. При головокружении рекомендуется принимать отвары крапивы, боярышника, шиповника, пустырника, делать массаж воротниковой зоны.

Хорошо помогают успокоительные процедуры — ароматерапия, прием ванн с травами, обладающими седативным эффектом. К чему приводит недостаточность кровообращения в тканях мозга — парестезии, параличу дыхательной системы, отеку или инфаркту мозга, слабоумию, психическим расстройствам, эпилепсии. Профилактика ишемии, развивающейся в головном мозге, включает приверженность принципам здорового образа жизни.

Человек, который отказался от вредных привычек, занимается спортом, придерживается полезного для здоровья рациона питания, меньше подвержен риску недостаточного кровоснабжения участков головы. Ишемия мозга — патологический процесс, который требует врачебного контроля и своевременного лечения. Если пустить течение болезни на самотек, она приведет к необратимым последствиям для организма — инсульту, потере трудоспособности, инвалидности, летальному исходу.

Ишемия сосудов головного мозга: признаки, диагностика, лечение. Содержание 1 Ишемия мозга — что это такое 2 Стадии развития ишемии мозга 2.

Ишемия головного мозга — это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом от латинского cerebrum — мозг.

Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др. Ишемическая болезнь сосудов головного мозга — это состояние, при котором клетки мозга испытывают недостаток кислорода и питательных веществ из-за плохого кровоснабжения. Ведущими причинами нарушения мозгового кровообращения, в свою очередь, являются такие патологии как атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, а также сердечно-сосудистые расстройства, сахарный диабет, а также заболевания, при которых повышается вязкость крови.

До недавнего времени считалось, что хроническая ишемия относится к типичным старческим болезням головного мозга, но современные данные говорят о том, что в группу риска по болезням кровеносных сосудов головного мозга входят люди начиная со среднего возраста, лет, особенно в случае сочетания неблагоприятных факторов: курения, лишнего веса, гиподинамии, наследственных факторов.

Ишемическая болезнь головного мозга — опасное состояние: при отсутствии адекватной терапии она приводит к серьезным когнитивным расстройствам, а развитие болезни проходит три стадии. Для стадии компенсации ишемического нарушения мозгового кровообращения характерны головные боли, шум в ушах, проблемы с координацией движений, эмоциональная неуравновешенность, нарушения сна, быстрая утомляемость и другие проявления.

На данном этапе они не сильно выражены, но в таком сочетании и при частой повторяемости говорят о развивающемся хроническом нарушении мозгового кровообращения. В этот момент органические изменения в головном мозге еще минимальны и возникшие расстройства лучше всего поддаются коррекции, поэтому важно внимательно не игнорировать замеченные симптомы болезни головного мозга, и при подозрениях на ишемию сразу обратиться к врачу.

На следующей стадии — субкомпенсационной - патология мозгового кровообращения проявляется сильнее. Клинические симптомы, появившиеся на первой стадии, прогрессируют, а также возникают патологические синдромы. Теперь недостаточность мозгового кровообращения может проявляться также в виде орального автоматизма реакция на прикосновение любого предмета к губам , анизорефлексии ассиметричная реакция на раздражители с разных сторон тела , псевдобульбарного синдрома сложности с произношением звуков и глотанием , в форме внезапной слезливости и депрессивных настроений.

Может появиться тремор и шаркающая походка, характерные для болезни Паркинсона. Больные с нарушением мозгового кровообращения на стадии субкомпенсации уже не могут адекватно исполнять свои профессиональные функции, еще способны к самообслуживанию, но требуют присмотра. Последствия нарушения мозгового кровообращения на третьей стадии — декомпенсации при ишемической болезни головного мозга — уже трудно-обратимы и приводят больного к инвалидизации.

В коре головного мозга и подкорковой зоне на этом этапе часто происходят микроинфаркты. К усиливающимся когнитивным нарушениям и неврологическим симптомокомплексам могут добавляться: характерная для этого этапа ригидность тела, психоорганический синдром ступор, забывчивость, неконтролируемое поведение , обмороки, недержание мочи и кала, психотические расстройства, апатия и расторможенное поведение, полное нарушение праксиса и деменция слабоумие.

Больной с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждается не просто в уходе — часто он требует уже наблюдения в стационаре, так как на запущенных стадиях расстройства мозгового кровообращения типичны потери сознания с расслаблением мышц, сильным понижением давления, риском асфиксии — пациенту может потребоваться реанимация.

Пациенту может потребоваться осмотр кардиолога с электрокардиографией и эхокардиографией, исследования тканей головного мозга с помощью МРТ и компьютерной томографии, проверка сосудов ультразвуковые исследования и опорно-двигательного аппарата например, исключение остеохондроза как фактора нарушения кровотока лабораторные анализы крови на содержание липидов, холестерина, глюкозы. Важной задачей врача, столкнувшегося с симптомами болезни головного мозга у пациента, является выявление основного механизма, ведущего к нарушениям мозгового и периферического кровообращения.

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга — это состояние, которое в огромной степени зависит от факторов, влияющих на образ жизни. Поэтому людям из группы риска сосудистых заболеваний очень важно уделять внимание профилактике мозгового кровообращения. Помимо нормализации веса, снижения АД и холестерина, отказа от курения, существует специальная гимнастика для мозгового кровообращения, а также комплексные тренировки для мозгового кровообращения и улучшения памяти и другие средства профилактики.

Лечение болезней головного мозга всегда носит комплексный характер. Современное медикаментозное лечение обязательно включает в себя препараты для улучшения мозгового кровообращения и нейропротекторы, список которых на сегодняшний день достаточно велик.

Лекарственная форма: лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Кортексин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 Да. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, ант иоксидантное и тканеспецифическое действие. Ноотропное — улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимани я, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

Нейропротекторное — защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами г лутамат, ионы кальция, свободные радикалы , уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Антиоксидантное — ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии. Тканеспецифическое — активирует метаболизм нейронов центральной и периферической нервной системы, репар ативные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы.

В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича.

Препарат противопоказан при беременности из-за отсутствия данных клинических исследований. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание из-за отсутствия данных клинических исследований. При полушарном ишемическом инсульте в остром и раннем восстановительном периодах взрослым в дозе 10 мг 2 раза в сутки утром и днем в течение 10 дней, с повторным курсом через 10 дней.

Флакон с растворенным лекарственным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. В случае пропуска инъекции не рекомендуется вводить двойную дозу, а провести следующую инъекцию как обычно в намеченный день. Специальные меры предосторожности при уничтожении неиспользованных лекарственных препаратов не требуются. В случае возникновения симптомов возбуждающего действия см. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 10 мг.

По 22 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 5 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета.

По 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой. По 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению в пачку из картона. Информацию о нежелательных реакциях просим направлять на электронный адрес farmakonadzor geropharm. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения, 5 мг. По 11 мг лиофилизата во флаконы из бесцветного стекла вместимостью 3 мл, укупоренные пробками резиновыми и обкатанные колпачками алюминиевыми с отрывной пластиковой накладкой оранжевого цвета; по 5 флаконов в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или полиэтилентерефталатной и фольги алюминиевой.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адреса мест производства лекарственного препарата. Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,5 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина , вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль цитиколин натрия ,0 мг эквивалентно ,0 мг цитиколина вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 - 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза.

В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода. Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов. В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее.

То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Не следует назначать больным с ваготонией преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата. В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют. Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный.

При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место. Длительность лечения не менее 6 недель. Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:.

Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы. Аллергические реакции сыпь, кожный зуд, анафилактический шок , головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов.

В некоторых случаях препарат может стимулировать парасимпатическую систему, а также кратковременно изменять артериальное давление. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом врачу.

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного особого внимания и быстроты психомоторных реакций управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера, оператора и т.

По 4,0 мл в бесцветные стеклянные ампулы нейтрального стекла гидролитический класс I с полосой или точкой для разлома. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. Одну или две контурные упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного. Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят тип А 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;.

На разрезе таблетки белого или почти белого цвета. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через часов после приема.

При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана.

Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до ч. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков.

Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог в том числе в анамнезе , одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан , наличие факторов, повышающих рН мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда в анамнезе , сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA , неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека.

Потенциальный риск для человека не известен. Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью. Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера.

Ишемия головного мозга

Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая мозговой инсульт , транзиторная ишемическая атака и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии.

Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен.

При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма анаэробный гликолиз , лактатацидоз , появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины.

Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки феномен разобщения. Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции. Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга.

Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия , то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде социальной и бытовой. Устранение гипоксии , улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Липогиалиноз сосудов дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые лейкоареоз и диффузные изменения. Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества например, оксид азота. На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов.

В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки.

Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм. Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов.

При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства.

При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти. Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль , незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений.

При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами. Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе.

Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС лейкоареоз. Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия.

Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах.

Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях.

Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения. В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения , слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти.

В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы. При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

Признаки в 3-й стадии декомпенсации более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:. Чаще наблюдаются падения и обмороки. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта.

Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни. При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов.

Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности.

Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе. С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса отсутствие координированного и контролированного действия и гнозиса нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным.

Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов. Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:. Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов.

Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования ЦДК и триплексное сканирование. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается.

Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе. В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани.

Основными препаратами являются:. Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:.

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин , Цитофлавин и Актовегин. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год.

Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон , Фезам , Винпотропил. С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация.

Гипербарическая оксигенация — метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере. При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками.

Все недоокисленные продукты превращаются в воду и углекислый газ, которые удаляются из организма. В результате устраняется межклеточный отек и улучшается микроциркуляция в тканях. В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

На этом фоне развиваются как острые болезни сосудов головного мозга, список которых включает, например, инсульт, так и хронические — энцефалопатия и др.

Ишемия сосудов головного мозга: признаки, диагностика, лечение

Головной мозг — один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте — серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией. При первых симптомах — головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна — нужно сразу посетить врача.

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:. Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания.

При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты пирацетам, актовегин и др.

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными. Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние.

Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:. В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками. Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки иногда не один раз.

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными — иногда медленными, а иногда стремительными.

Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью. При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели.

Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов — этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени. Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока.

В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга. Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному.

Если таких обходных путей мало — симптомы нарастают быстрее. Причины ишемии головного мозга — атеросклероз и повышенное артериальное давление. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:.

Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска — не лишним будет посетить терапевта или невролога.

Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание. Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто.

Затем будет проведен полный неврологический осмотр. Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна. На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми.

При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:. Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:. Работаем в штатном режиме. Возможна транспортировка. Предоставляем документы, необходимые для передвижения по городу. Главная страница Заболевания Ишемия головного мозга. Что происходит в головном мозге при хронической ишемии?

Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания? Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача? Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга: Чаще всего заболевание встречается после ти лет. В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии — артериальной гипертензии, атеросклероза. Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам. Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Лечение ишемии сосудов головного мозга Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами — атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты: Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение — такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах.

Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента. Антилипидемические средства. Антиагреганты — препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам — аспирин. Антиоксиданты — аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол. Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия: Процесс растянут во времени.

Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения. В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток.

Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг. Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы: Головные боли и головокружения. Повышенная утомляемость. Чувство неустойчивости во время ходьбы.

Слабость, тяжесть в голове. Нарушения сна. Частые беспричинные смены настроения. Ухудшение памяти, внимания. Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения.

Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается: Еще сильнее ухудшается память. Снижается трудоспособность. Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают. Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия. Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни. Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии Со временем болезнь превращает человека в инвалида: Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.

Мимика становится вялой. Замедляется ходьба. Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений. Отмечаются падения, обмороки. Как протекает заболевание? Мы вам перезвоним. К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины: Атеросклероз — состояние, при котором на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Они сужают просвет сосуда и приводят к нарушению кровотока. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия: Малоподвижный образ жизни.

Наследственность: если аналогичные патологии были диагностированы у близких родственников. Нездоровое питание: избыток в рационе животных жиров, сахара. Избыточная масса тела, ожирение.

Курение, неумеренное употребление алкоголя.

Как определить ишемию головного мозга

Не пренебрегайте врачебными консультациями, поскольку тщательная диагностика ишемии головного мозга позволяет провести терапевтические мероприятия в соответствии с возрастом, полом и имеющимися сопутствующими заболеваниями.

Такое заболевание, как ишемия головного мозга, опасно тем, что в мозг не имеет доступа необходимое количество крови, а вместе с тем орган недополучает питательные вещества и кислород.

Провоцируют развитие ишемии не только внешние, но и внутренние факторы. Самая главная опасность заболевания в том, что ее несвоевременная диагностика и лечение могут привести к серьезным последствиям. При возникновении малейших симптомов ишемии следует обратиться к квалифицированному специалисту. Диагностика ишемии осложнена тем, что на ранних этапах заболевания пациент физически не может ощущать развитие недуга, ведь кровеносные сосуды не содержат нервных окончаний.

Для постановки точного заключения следует провести ряд комплексных исследований. Для начала необходимо тщательно ознакомиться с симптомами, выслушать жалобы больного и проследить общий ход болезни, то есть изучить анамнез. Чаще всего при диагностике ишемии сосудов головной мозга в лечебной истории пациента обнаруживаются сопутствующие заболевания.

Практика показывает, что симптомы ишемии мозга схожи с проявлениями некоторых других заболеваний. Для получения точного заключения, а также для установления причин и определения степени развития, проводят не только инструментальные, но и лабораторные исследования.

Для получения данных о нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы проводится физикальное обследование.

В него входит:. Лабораторные исследования используют в целях получения данных о причинах развития ишемии и патогенеза ишемии сосудов головного мозга. Для этого изучается физический и химический состав, а именно:. Что касается инструментального или приборного обследования, то оно помогает определить не только степень поражения вещества сосудов и мозга, но и выявить фоновые отклонения.

Эти факторы определяются с помощью:. На особом месте среди методов обследования стоит высокочастотная ультразвуковая томография. Она основана на проведении компьютерного анализа различий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей. Нельзя обойти вниманием еще один метод обследования. Допплерография основана на улавливании изменения частоты сигнала при отражении от перемещающегося объекта, в настоящем случае — текущей по сосудам крови.

При измерении скорости течения крови в нескольких участках сосуда можно выявить места локализации холестериновых бляшек. Ишемия сосудов головного мозга сходна по комплексу симптомов с опухолями головного мозга, гидроцефалией, атаксией, нейродегенеративными патологиями. Кроме того ряд психических и соматических расстройств имеет подобные признаки. Лечение ишемии сосудов головного мозга, как и ее диагностика, требует комплексного подхода.

Соответствующая терапия назначается после обследования и установления причин возникновения заболевания. Немаловажным фактором для предупреждения острого ишемического инсульта является быстрая диагностика и вовремя начатая терапия. Только при активных действиях самого пациента и лечащего врача возможно предотвращение серьезных нарушений в процессе жизнедеятельности. К сожалению, не всегда с помощью терапии можно добиться великолепных результатов. Встречаются и тяжелые случаи, когда единственным выходом может служить хирургическое вмешательство.

Это случается тогда, когда заболевание не было вовремя диагностировано, а следовательно, запущено. Избавление от склеротических бляшек в сосудах головного мозга хирургическим путем требует от врача высокой степени профессионализма и мастерства. Операции, проводимые на головном мозге человека, безусловно, относятся к разряду наиболее сложных видов оперативного вмешательства. Поскольку такие манипуляции могут вызвать тяжелые последствия, хирургическое лечение ишемии применяется только в крайних случаях.

Для предупреждения такого опасного заболевания, как ишемия сосудов головного мозга, следует исключить вредные привычки, ожирение, повысить стрессоустойчивость и избавиться от гиподинамии.

После сорока лет необходимо проводить ежегодные обследования, а при повышенном риске заболевания проходить курс профилактической терапии, включающей в себя средства, расширяющие сосуды. Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача. Главная Заболевания Заболевания мозга Диагноз — ишемия головного мозга. Полезные статьи по теме: Последствия инсульта головного мозга и правила оказания первой медицинской помощи Хроническая ишемия головного мозга: причины, симптомы, лечение Последствия ишемии головного мозга у детей и взрослых Как измерить внутричерепное давление у детей и взрослых?

Диагноз — ишемия головного мозга

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2]. Является одной из основных причин смертности среди людей [3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером , обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5].

Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия.

Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7]. В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6]. Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на год он достиг на тысяч населения [9]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет [9]. Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :. В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый.

Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока. В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения. В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] [19].

Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. По Скворцовой В. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга.

Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза.

После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенный , который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер , с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [20] [21] [22] [23] [24] [25].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [26] [27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол , плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии , а также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток.

Эти изменения обратимы [28] Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны [28] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта , однако имеет другой механизм возникновения. При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта [28] Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга , геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления [16] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления.

Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания [16] Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени.

Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30]. На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга.

Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет. Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артерии , каротидном сифоне и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального на противоположной стороне от окклюзии гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы.

Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом.

Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31]. Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия.

Наблюдается контрлатеральный парез взора. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31]. При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией без дисграфии и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31].

При окклюзии ветвей базилярной артерии в зависимости от уровня поражения наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга.

Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31]. Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны.

В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов. Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния.

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции , что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий.

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга. Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий.

Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них. Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях.

Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационная пневмония , ТЭЛА и др. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33]. При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография.

При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2.

Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] При компьютерной томографии КТ головы область гиподенсивности пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом , однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием.

Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35]. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки.

К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Ишемия головного мозга: что это такое, симптомы и лечение

Комментариев: 2

  1. Кирьянов:

    га М Юрий Н, каюсь, грешен – посмотрел источники и пришёл в недоумение…. У меня издавна сложилось впечатление, что самый страшный из 7 смертных грехов – уныние, а второй по тяжести – гордыня, но подтверждения этому я так и не нашёл, как и порядка грехов по степени тяжести… Так что ещё раз каюсь и приношу Вам свои самые искренние извинения…

  2. lyudmila.fadeeva.75:

    Сергей, это жизненный опыт))))