Венозная аномалия головного мозга

Специалисты под аномалиями развития головного мозга понимают результат сбоя в формировании какой-либо структуры центральной нервной системы в целом. Выраженность негативной симптоматики при этом может быть различной — от умеренного интеллектуального недоразвития малыша до внутриутробной гибели плода.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

В каких случаях ставится диагноз «мальформация сосудов головного мозга» и чем опасно это состояние

Ромбэнцефалосинапсис далее: РЭС - представляет собой чрезвычайно редкую аномалию мальформацию мозжечка, характеризующуюся вариабельной гипо-…. Sinus Pericranii - это редко встречающаяся флюктуирующая сосудистая опухоль с четкими границами, которая [1] расположена под кожей черепа и [2]…. Церебральная дуральная артериовенозная фистула ДАВФ - это патологический шунт между артериями твердой мозговой оболочки ТМО и венозными….

Артериовенозные мальформации АВМ …. Частота ангиоматозных пороков развития врожденные аневризмы артерий и вен, ангиоматоз…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Они возникают на поздних стадиях формирования сосудистой системы головного мозга - венозной 40 - й день эмбриогенеза и представляют собой скопление расширенных венозных сосудов, не имеющих питающих сосудов и капиллярной сети.

Наиболее часто ВА локализуются в белом веществе больших полушарий и мозжечка, вблизи стенок желудочковой системы. Формирующие ВА вены имеют вид лучей, отчего их сравнивают с головой медузы, зонтиком, колесом велосипеда.

Микроскопически венозные ангиомы состоят из расширенных венозных каналов, стенки которых иногда утолщены и гиалинизированы. Описаны случаи смешанных сосудистых мальформаций, включающих, кроме ВА, кавернономы.

Некоторые ВА не подходят под типичное описание. Часть из них, возможно, представляет артериовенозные мальформации АВМ. В венозной фазе они образуют классическую голову медузы.

ВА очень редко проявляются клинически в виде головной боли, головокружения, эпиприпадков, нарушения речи, парезов и нарушения чувствительности. Также описаны случаи гемифациальных спазмов, компрессии водопровода мозга. Инсульт при ВА возможен, но происходит редко. Риск кровоизлияния при ВА очень низок: по данным McLaughlin et al. В литературе описаны случаи спонтанного тромбоза ВА. Методом выбора при диагностике ВА является ангиография. ВА контрастируются в конце капиллярной фазы, и контрастное вещество держится в них до поздней венозной фазы вследствие медленного кровотока.

Ангиограмма, полученная в артериальную фазу, нормальная. Часто в месте вхождения в дуральный синус выявляется локальный стеноз. Дренирующая вена впадает в поверхностную вену, дуральный синус или субэпендимальную вену.

МРТ без контрастного усиления также не дает однозначно интерпретируемой картины. На таких изображениях ВА могут визуализироваться в виде линейных участков с низким МР-сигналом на Т1 взвешенных изображениях, низким или высоким МР сигналом на Т2 взвешенных изображениях. МРТ с контрастным усилением является более чувствительным методом в диагностике ВА. ВА осуществляют дренирование крови из окружающей ткани головного мозга, в связи с чем хирургическое лечение сопряжено с высоким риском развития венозного инфаркта, поэтому [хирургическое лечение] практически не производится.

Божко, Ю. Буковская, А. Баев, В. Buy promo for minimal price. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal. We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously.

Post a new comment. Preview comment. Post a new comment 0 comments.

В новостных сводках всегда шокируют известия о том, что в юном возрасте кто-то скончался от инсульта, будучи абсолютно здоровым и сильным. Причиной внезапной закупорки сосуда является аномальное уменьшение его просвета.

Венозная аномалия

В новостных сводках всегда шокируют известия о том, что в юном возрасте кто-то скончался от инсульта, будучи абсолютно здоровым и сильным. Причиной внезапной закупорки сосуда является аномальное уменьшение его просвета.

Чаще всего аномалия встречается в сосуде, приводящем кровь к головному мозгу в правой половине туловища. Гиперплазия правой позвоночной артерии, что это такое и как проявляется? В каких случаях гипоплазия головного мозга приводит к развитию стеноза, увеличивая риск ишемии сосудов и инсульта?

В чём отличия гипоплазии правой и левой позвоночных артерий, сосудов головного мозга? Как проявляется гипоплазия артерии головного мозга? Гипоплазия головного мозга не даёт полноценно питать кровью такие отделы, как мозжечок, ствол и затылочные доли. Это приводит к ухудшению самочувствия и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Сосуды основания мозга образуют замкнутый круг. Если какой-то участок имеет узкий просвет или неправильное расположение, Виллизиев круг становится незамкнутым, что приводит к развитию различных опасных для жизни заболеваний. Гипоплазия позвоночных артерий или ПА негативно сказывается на подпитке мозжечка, это имеет следующие проявления:. В стволе головного мозга находится отдел, отвечающий за терморегуляцию, движение мышц лица, моргание, мимику, глотание пищи.

Гипоплазия мозговой артерии, мешающая нормальному кровоснабжению ствола, вызывает постоянный или частый звон или жужжание в ушах, частые обморочные состояния и головокружение, приступы головной боли, замедляется речь, мимика вялая, глотание затруднено. Патология сосудов головного мозга, подпитывающих затылочные доли, проявляется в резком ухудшении зрения, возникновении пелены перед глазами, галлюцинаций. Гипоплазия мозга имеет общую симптоматику: онемение руки, скачки артериального давления, слабость рук и ног.

Вот почему при вышеописанных проявлениях стоит немедленно обратиться к терапевту. Приобретённое сосудистое нарушение встречается редко, только как результат механических повреждений позвонков и остеохондроза шейного отдела позвоночника. Гипоплазия правой позвоночной артерии диагностируется чаще, чем аналогичная патология левосторонней сосудистой магистрали.

Патология заключается в недоразвитии или сужении просвета до 1—1,5 мм в норме она имеет диаметр 2—4,5 мм. Спецификой левосторонней гипоплазии является застой крови в области шеи, что вызывает сильнейшие боли шейного отдела при резком повышении давления.

Правый позвоночный сосуд компенсирует плохой кровоток, и проблема, становится очевидной только спустя годы. Диагностику затрудняют и довольно распространённые симптомы, которыми характеризуется гипоплазия левой позвоночной артерии. Вялость, нарушение координации движения, скачки давления, приступы цефалгии, тошнота схожи с проявлением других заболеваний, например, вегетососудистой дистонии ВСД , атеросклероза или опухоли головного мозга. Гипоплазия артерии головного мозга не представляет угрозу жизни, но значительно ухудшает качество жизни.

После постановки диагноза большинству пациентов назначаются сосудорасширяющие препараты, которые увеличивают просвет артерии, нормализуя кровоток. Но длительное применение вазодилататоров сосудорасширяющих средств приводит к нежелательным побочным действиям тахикардия, потливость, заложенность носа , поэтому лечение проводится курсами. Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии легко спутать с обычным недомоганием и утомлением, потому что они схожи с эмоциональным расстройством. Левый позвоночный сосуд в 1,5—2 раза шире правого, поэтому даже в случае сужения просвета аномалия не столь заметна.

По этой причине гипоплазия позвоночной артерии справа встречается гораздо чаще, чем артерий позвоночного столба слева. Патология выражается прежде всего в нарушении эмоционального фона, ведь нарушается подпитка затылочного отдела мозга, отвечающего за эмоции и зрение. Характерные признаки плохого кровоснабжения затылочных долей легко спутать с сезонной депрессией: беспричинные бессонницы сменяются неуправляемой сонливостью, развивается метеозависимость, апатия и вялость.

Гиперплазия правой позвоночной артерии является врождённой патологией и редко приобретённой. В некоторых случаях она никак не влияет на качество жизни, но иногда является причиной серьёзных проблем со здоровьем. Нередко признаки гипоплазии правой позвоночной артерии напоминают симптомы опухоли головного мозга:.

Сосудорасширяющие лекарства, применяемые при левосторонней артериальной гипоплазии, в лечении правосторонней патологии не используются. Вместо них, врачи выписывают разжижающие кровь препараты. Гипоплазия правой позвоночной артерии опасна тем, что образовавшийся в узком просвете сосуда тромб заблокирует прохождение крови и приведёт к инсульту. Препараты Кардиомагнил, Кавитон, Тиклопидин, Варфарин противостоят тромбообразованию и способствуют повышению эластичности сосудов.

Правый и левый позвоночные сосуды, попадая внутрь черепной коробки, соединяются в единую артерию. Патология имеет серьёзные последствия и грозит ишемическим инсультом. Тромб, полностью перекрывающий и без того узкий просвет, приводит к остановке кровотока и инсульту.

Гипоплазия вертебральной артерии обычно развивается на фоне шейного остеохондроза. Происходит сдавливание задней соединительной артерии, и человек испытывает симптомы:. Лечение сужения вертебральных сосудов проводится в неврологическом отделении, потому что заболевание в запущенных случаях приводит к летальному исходу.

В них проходит обратное всасывание спинномозговой жидкости из полостей мозговых оболочек. Из поперечного синуса кровь попадает в яремные вены, которые отводят кровь из внутричерепного пространства. Болезнь левого поперечного синуса Гипоплазия левого поперечного синуса даёт осложнения на зрение. Левый поперечный синус лежит симметрично правому, располагается в поперечной борозде черепной коробки.

При нарушении оттока крови наблюдается отёк диска зрительного нерва. Больной жалуется на головную боль, головокружение и усталость, но именно резкое падение остроты зрения указывает на то, что у пациента гипоплазия левого поперечного синуса.

Интракраниальные сосуды расположены в полости черепа и костных каналов. К сосудам и артериям интракраниального сегмента относят все мозговые артерии, обе позвоночные артерии, образующие Виллизиев круг, а также основной сосуд, именуемый как прямой синус.

Гипоплазия интракраниального отдела правой позвоночной артерии проявляется в виде сильных болей и похрустывания при повороте шеи, болях в глазах, что нередко схоже с симптомами шейного остеохондроза. Во время болезни происходит сдавливание сосудов шеи, у больного наблюдается недостаток питания головного мозга. Помимо курса сосудистой терапии, пациенту назначают массаж, посещение курсов лечебной гимнастики.

Спорт имеет большое значение в лечении и профилактике данной патологии. У детей иногда диагностируется гипоплазия правой почки либо левой. Это врождённая патология, которая не бывает приобретённой. Орган не перестаёт функционировать, но эффективность его работы снижается. Вторая здоровая почка берёт на себя большую часть нагрузки, и на состоянии здоровья это никак не сказывается.

Гипоплазия правой почки чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Если заболевание выявлено, но оно не снижает качества жизни, то не нуждается в лечении. Гораздо опаснее двусторонняя почечная недоразвитость, которая приводит к инвалидности.

Гипоплазия артерий головного мозга имеет серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. К другим сопутствующим проявлениям болезни относят следующее:. Так как гипоплазия артерии головного мозга носит врождённый характер, профилактика проводится в период, когда женщина ожидает малыша.

Ей необходимо до наступления беременности вылечить инфекции, избегать отравлений, переехать из экологически неблагополучного региона, остерегаться радиационного и ионизированного излучения, избегать падений и травм живота в период беременности, не принимать без консультации врача лекарственные препараты.

Рекомендуется также профилактическое лечение народными средствами, которые способны повысить эластичность сосудов. Ежедневно нужно употреблять продукты, препятствующие развитию атеросклероза: оливковое масло, лимон, травяные сборы из мяты, мелиссы и боярышника. Периодически выезжайте на природу, проводите чистку организма от токсинов, следуйте низкокалорийной диете. Нервы в порядке subscribers. Строение позвоночной артерии.

Чем гипоплазия артерий головного мозга опасна для человека?

Ход вен не является нормальным, хотя они дренируют нормальную мозговую ткань. Cайт предназначен только для медицинских работников. Продолжая Вы даете согласие на использование файлов cookies и принимаете условия использования сайта. Олег Круглов. Венозная аномалия. Низкопотоковая венозная сосудистая мальформация Классификация церебральных кавернозных мальформаций Zabramski J. Кавернозная венозная мальформация головного мозга Гемангиома Гемангиома печени Эпителиоидная гемангиоэндотелиома Венозная аномалия Артериовенозная мальформация Артерио-венозная мальформация волосистой части головы Артерио-венозная мальформация головного мозга.

Наблюдения Венозная ангиома головного мозга Венозная ангиома Кавернозная ангиома, венозная ангиома моста Кавернозная венозная мальформация головного мозга в сочетании с пустым турецким седлом. Пример 1. Пример 2. Пример 3. Пример 4. Популярное Арнольда-Киари Аномалия I Киста кармана Ратке Аномалии и нормальные варианты внутричерепных артерий: подход к классификации и значимость Классификация опухолей центральной нервной системы Атрофия мозга церебральная атрофия.

Получаем изображения, пожалуйста подождите!

Последствиями патологии являются разрывы сосудистой стенки с кровоизлияниями, ишемия, аневризмы. Лечение только хирургическое, направленное на удаление, эмболизацию или облитерацию мальформации.

Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга

Последствиями патологии являются разрывы сосудистой стенки с кровоизлияниями, ишемия, аневризмы. Лечение только хирургическое, направленное на удаление, эмболизацию или облитерацию мальформации. Функция последних — перенос питательных веществ из крови в ткани органов. Диффузия возможна за счет однослойного строения стенки капилляров.

При мальформации часть капиллярной сети заменяется более крупными извитыми сосудами. Чаще всего этот клубок представляет собой комбинацию вен с артериями — в этом случае речь идет об артериальновенозной мальформации сосудов головного мозга сокращенно АВМ. Иногда наблюдаются аномалии только одного типа. Чем опасна данная патология? При небольшом размере конгломерата он может продолжительное время не проявлять себя, однако крупные образования очень опасны.

Прежде всего риском разрыва, так как сосудистая стенка мальформации деформированная, истонченная. Летальный исход в случае разрыва — 1 случай из десяти, а стойкая инвалидизация наступает в половине из них.

Если же помимо мальформации имеются аневризмы, смертность повышается. Еще одно вероятное последствие — ишемия тканей мозга. Сброс крови напрямую из артерий в вены приводит к тому, что участки мозгового вещества, расположенные ниже по направлению тока крови, лишаются кислорода с питательными веществами.

Сосудистая мальформация, находящаяся в головном мозге, может состоять только из вен, артерий либо быть комбинированной. Последний вариант — артериальновенозный — встречается чаще всего.

Среди изолированных выделяют венозную мальформацию, артериальную, телеангиоэктазию. Аномалии различают также по размеру. Диаметр малых не превышает 30 мм, средних — 60 мм, а крупные — это клубки больше 6 см. Для диагностики и лечения имеет значение локализация дефекта: в легких случаях они расположены вне функционально значимых зон, к которым относятся мозговой ствол, височные и затылочные доли, таламус, сенсомоторная кора, речевая область, центр Брока.

Важен также характер дренирования, то есть наличие выхода в крупные вены. Перечисленные параметры классификации важны для определения риска в случае операции. Каждый из них локализация, тип дренирования, размер оценивается по трехбалльной шкале, и в зависимости от суммы набранных баллов определяется операционный риск.

Низкий — это 1, а пятерка означает повышенную техническую сложность вмешательства, высокую вероятность инвалидизации или летального исхода. В большинстве случаев артериовенозная мальформация головного мозга — следствие нарушения формирования церебральной сосудистой сети во внутриутробном периоде. Генетический фактор не доказан, поэтому наследственность роли, предположительно, не играет.

Негативное влияние на развитие системы мозгового кровообращения у плода оказывают хронические заболевания будущей матери, внутриутробные инфекции, повышение радиационного фона. Тератогенный эффект дают также прием некоторых препаратов, интоксикации, наличие у беременной вредных привычек алкоголизм, наркомания, курение.

Частота кровоизлияний у детей с цереброваскулярной патологией данного типа невелика. Обычно заболевание впервые проявляется после достижения летнего возраста. По мере взросления пациента риск разрыва образования возрастает. Приобретенные мальформации встречаются очень редко, манифестируя к 50 годам. Среди причин развития болезни выделяют атеросклеротические, склеротические изменения сосудистой стенки, а также черепно-мозговые травмы. Симптоматика заболевания зависит от типа его протекания.

Он характерен для сосудистых мальформаций небольших размеров. Второй вариант клинических проявлений — торпидный — встречается при крупных и средних образованиях. Мелкие конгломераты, характерные для этого типа протекания, могут не проявляться годами.

Часто первым признаком заболевания становится разрыв дефектной стенки сосуда с последующим кровоизлиянием. Если артериовенозная аномалия дислоцируется в задней черепной ямке и имеет дренирующие вены, появляется такой клинический симптом, как артериальная гипертензия. В случае разрыва развивается симптоматика геморрагического инсульта:. Перечисленные признаки свойственны субарахноидальному кровоизлиянию кровотечение происходит между мозговыми оболочками.

На его долю приходится почти половина от общего числа случаев. В остальных кровь изливается непосредственно в мозг с образованием гематом различной локализации.

Наиболее опасны из них внутрижелудочковые. К общей симптоматике при внутримозговом кровоизлиянии присоединяются специфические симптомы, по которым можно определить пораженную область мозга. В отличие от геморрагического, о наличии сосудистой мальформации можно судить еще до ее разрыва. Крупные и средние по размеру аномалии проявляются регулярными кластерными головными болями.

Приступы могут длиться на протяжении 3 часов, на их фоне нередко развивается судорожный синдром. Еще одним характерным признаком может стать неврологический дефицит, свойственный для опухолей мозга. В этом случае развиваются общемозговые симптомы: диффузные головные боли распирающего характера, расстройства психики и зрения, рвота, эпиприступы.

По характеру эпилептических припадков и предшествующей им ауры можно достаточно достоверно установить местоположение мальформации. Когда она оказывает давление на близлежащие ткани и отдаленные структуры, к общемозговой симптоматике присоединяется очаговая.

В зависимости от локализации могут наблюдаться нарушения когнитивных функций, парезы лицевых нервов, параличи конечностей и другие неврологические расстройства. Отдельный вид врожденной цереброваскулярной патологии у детей, характеризующийся комплексом дефектов развития большой мозговой вены, включая шунтирование. Встречается достаточно редко, однако в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Единственный вид лечения — нейрохирургическая операция в первый год жизни. Основные симптомы определяются сразу после рождения у половины младенцев с данным типом АВМ: сердечная недостаточность, гидроцефалия.

В последующем наблюдается отставание в психическом и физическом развитии. До разрыва сосудистая мальформация геморрагического типа часто никак не проявляется и может быть обнаружена случайным образом. При торпидном течении заболевания поводом для обращения к неврологу служат головные боли, появление судорожного синдрома, очаговых признаков. На основании жалоб врач назначает консультацию нейрохирурга, который проводит комплексное обследование:.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография в случае патологии торпидного типа может оказаться неинформативной. Для подтверждения диагноза предпочтительна ангиография с использованием контрастного вещества. При разрыве весь комплекс диагностических мероприятий проводится экстренно, наибольшей информативностью при этом обладает МРТ. Лечение аномалии до ее разрыва сводится к исключению конгломерата из кровотока. Выполняется эта задача одним из трех методов: эмболизацией АВМ головного мозга, транскраниальным или радиохирургическим удалением.

Методика подбирается с учетом всех операционных рисков, величины и локализации образования. Операция проводится по показаниям также после разрыва, когда состояние пациента стабилизируется.

На остром этапе возможно только удаление гематомы. Комбинированное вмешательство экстракция сгустка и иссечение АВМ показано при небольших размерах образования. Выполняется транскраниально после трепанации черепа, если объем сосудистой мальформации не превышает мл. Применяется при неглубоком залегании конгломерата вне функционально значимых областей мозга.

В ходе операции приводящие сосуды перекрываются методом коагуляции, конгломерат выделяется, отводящие вены перевязываются, АВМ иссекается полностью. Классическое удаление в большинстве случаев гарантирует полное выздоровление, однако требуется прием ноотропов с ангиопротекторами в восстановительном периоде. Обязательно систематическое наблюдение у врача, поскольку вероятны осложнения — инсульты.

Менее травматичная методика лечения, направленная не на удаление, а на окклюзию цереброваскулярной аномалии.

С помощью микрокатетера, введенного в разрез бедренной артерии, в мальформацию вводят специальный сополимер, склеивающий сосуды. Данный способ используется только в том случае, когда имеются приводящие сосуды, доступные для катетеризации. Кроме того, эмболизация проводится в несколько этапов, а полной окклюзии удается добиться только у трети пациентов. Поэтому часто эта манипуляция проводится в качестве подготовительной перед хирургическим иссечением.

Предварительное склеивание части сосудов уменьшает риск операционных кровотечений и осложнений в послеоперационном периоде. Как и классическая хирургическая операция, позволяет полностью удалить аномалию однако размер ее не должен превышать 3 см. Этот способ используется, когда транскраниальный доступ к сосудистой мальформации мозга затруднен, а также нет возможности провести эмболизацию.

Операция представляет собой часовое облучение пораженной зоны узконаправленным излучением. После этого происходит постепенное склерозирование АВМ в течение нескольких лет. Недостатком радиохирургического лечения является долго ожидание полного закрытия сосудов, поскольку сохраняется вероятность разрыва.

Поэтому современные методики чаще всего состоят из разных типов операций. Например, сначала делается частичная эмболизация, а затем АВМ удаляется хирургически.

Наиболее вероятный исход мальформации — это ее разрыв со всеми специфическими симптомами и последствиями геморрагического инсульта. Степень инвалидизации, вероятность летального исхода зависят от объема и локализации кровоизлияния. Повторные разрывы повышают процент смертности.

Однако есть возможность дожить до преклонных лет без хирургического вмешательства, что наблюдается примерно в половине случаев АВМ. Если появляются характерные мозговые симптомы в виде головных болей, эпиприступов, обращение к неврологу и начало лечения помогут избежать осложнений.

Каков процент выздоровления после операции? В комбинации эти методики более эффективны и дают почти стопроцентный результат. Из послеоперационных осложнений наиболее вероятным является инсульт. Sign in. Log into your account. Ваше имя пользователя.

Венозная аномалия головного мозга

Врожденные сосудистые аномалии мозга: аплазия или гипоплазия нормальных сосудов, сосуды с ненормальной морфологией — результат раннего нарушения развития сосудов мозга. Некоторые из них компенсированы и клинически бессимптомны. Другие являются причиной заболеваний и смерти в результате кровоизлияний или ишемии [13]. Несмотря на большое количество работ, посвященных возрастной, половой, билатеральной изменчивости мозговых артерий [1, 4, 5], работы, касающиеся развития [10, 11, 15, 16] и аномалий развития сосудов головного мозга, - единичные [2, 3, 7, 8, 14].

Цель исследования - на основания изучения данных литературы уточнить основные этапы развития сосудов головного мозга, возможные механизмы образования их аномалий и проиллюстрировать СКТ-ангиограммами из архива кафедры лучевой диагностики ФПК и ППС РостГМУ. Материалы и методы исследования. Результаты исследования и их обсуждение. Спиральная компьютерная томограмма шейного отдела позвоночного столба, а - вид слева, б - вид справа SSD изображение оттененных поверхностей.

Аномалия Киммерле. Костный канал для позвоночной артерии полностью замкнутый - а и частично замкнутый б. Известны основные принципы развития сосудов головного мозга [15, 16]. У эмбриона мм длиной на й день эмбриогенеза сонные артерии снабжают передний и средний мозг. Ромбовидный мозг снабжается через транзитные каротидно-базилярные анастомозы: тригеминальную, ушную, подъязычную и проатлантовую артерии.

Эти артерии существуют короткое время [13]. Редко они могут персистировать и функционировать как анатомические варианты или мальформации в клинических случаях. При проведении спиральной компьютерной ангиографии нами была обнаружена персистирующая тригеминальная артерия рис. Примитивная тригеминальная артерия слева показана стрелкой. Задняя трифуркация левой внутренней сонной артерии. Гипоплазия левой позвоночной артерии. Ангиогенез артерий мозга начинается из поверхностной лептоменингеальной сети.

Многие артерии мозга образуются в результате слияния элементов сосудистой сети. Нарушение этого процесса может быть причиной фенестрации, которая характеризуется частичными просветами между 2 отчетливыми, параллельными артериями, покрытыми эндотелием. Аномалия бессимптомна, но подобно артериальным бифуркациям, склонна к образованию аневризм [13].

В процессе развития артерий головного мозга из переднего сосудистого сплетения появляются три передние мозговые артерии. Третья артерия следует курсом двух передних мозговых артерий и известна как срединная артерия мозолистого тела. Срединная артерия мозолистого тела и переднее сосудистое сплетение далее регрессируют [15]. Такая аномалия развития как добавочная передняя мозговая артерия является персистирующей срединной артерией мозолистого тела.

На й день эмбриогенеза каудальная часть внутренней сонной артерии соединяется с билатеральной продольной мозговой артерией, образуя заднюю соединительную артерию. Продольные мозговые артерии начинают в краниокаудальном направлении сливаться, формируя примитивную базилярную артерию, а на 32 день позвоночные артерии начинают формировать продольный анастомоз между шейными межсегментарными артериями [15].

Основные аномалии мозговых артерий: аплазия, гипоплазия. Наиболее часто встречаются варианты нетипичного ответвления артерий, с асимметрией диаметров и разомкнутый круг. Возможны и разнообразные сочетания вариантов и аномалий развития артерий большого мозга. По данным Горбунова А. Нарушение соединения базилярных артерий может проявляться фенестрациями [7].

Наиболее часто встречающиеся аномалии внутричерепного отдела позвоночной артерии по данным Горбунова А. Ангиогенез вен мозга, также как и артерий, начинается из поверхностной лептоменингеальной сети. Развитие сосуда в артерию, вену или в капилляр зависит от направления кровотока. Экспериментально доказана большая роль сигнальных молекул в артериовенозной дифференцировке и развитии архитектоники внутримозговых сосудов [11].

Артериовенозные мальформации головного мозга — наиболее часто встречающиеся сосудистые аномалии. Образование АВМ объясняют недостаточностью развития капиллярного участка кровеносной системы [6]. Типичные артериовенозные мальформации представлены тремя основными компонентами: приносящими артериями, клубком измененных сосудов мальформации и дренирующими венами [3, 6].

Артериовенозные мальформации представляют собой неправильное соединение артериальных и венозных сосудов, формирующих клубок, минуя капиллярную сеть рис. Артериовенозная мальформация в правой височной доле мозга. Питание АВМ осуществляется из бассейна правой средней мозговой мозговой артерии, оболочечных артерий и правой задней мозговой артерии; сброс крови — через множественные расширенные оболочечные вены.

На основания анализа данных литературы и собственных данных спиральной компьютерной ангиографии сосудов мозга установлено, что чаще встречаются артериовенозные мальформации глубинно расположенные в полушариях большого мозга, преимущественно в лобных, теменных, реже — в височных долях. Артериовенозные мальформации имеют форму пирамид, с основанием, расположенным параллельно поверхности коры, и вершиной, направленной к желудочку. Мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография является необходимой для исследования сосудов большого мозга.

Сравнение результатов исследования с нормальной анатомией сосудов головного мозга увеличит диагностическую эффективность, позволит отличить варианты, мимикрирующие патологию, и те аномалии, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. А знание развития сосудов мозга способствует пониманию многих анатомических фактов. На основания изучения данных современной литературы уточнены основные этапы развития сосудов головного мозга в антенатальном периоде развития.

Систематизированы имеющиеся сведения об аномалиях развития сосудов мозга аномалия Киммерле, персистирующая тригеминальная артерия, фенестрация, аплазия и гипоплазия мозговых артерий, артериовенозные мальформации , совмещены с собственными данными СКТ ангиографии сосудов мозга. Сравнение результатов исследования с нормальной анатомией сосудов головного мозга увеличит диагностическую и лечебную эффективность, позволит отличить варианты, мимикрирующие патологию, и те аномалии, которые нуждаются в оперативном хирургическом вмешательстве.

А знание развития сосудов головного мозга способствует пониманию многих анатомических фактов и решению тяжелых клинических случаев. Статья в формате PDF. Горбунов А. Серия: Естественные и технические науки.

Каплунова О. Морфогенез синусов твердой оболочки головного мозга. Развитие внутримозговых сосудов и артериовенозные мальформации. Журнал анатомии и гистопатологии. Николенко В. Николенко, О. Фомкина, Ю. Неклюдов, Ю. Фомкина О. Фомкина, В. Николенко, Ю. Труфанов Г. Труфанов, Т. Рамешвили, В. Фокин, Д. Чаплыгина Е. Чаплыгина, О. Каплунова, В. Домбровский, О.

Суханова, И. Блинов, Л. Персистирующая тригеминальная артерия. Морфофункциональная характеристика аномалии Киммерле. Морфология, , Т. Conway E. Conway, D. Collen, P. Eichmann A. Eichmann, L. Yuan, D. Moyon F. Lenoble, L. Pardanaud, C. Elliot R. Elliot, O. Kathuria S. Congenital arterial and venous anomalies of the brain and skull Base. Kathuria, J. Chen, L. Gregg, Y. Parmar, D. Niederberger E. Niederberger, J.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Мальформация сосудов. Как обезвредить мину в голове

Комментариев: 3

  1. Ivan:

    Cветлана, это от куда ж у вас такая “достоверная” информация??????????укажите пожалуйста источники, аргументируйте,а не пишите всякую ахинею…развелось пустозвонов…

  2. milana_sun:

    a5angel, Ваш комментарий, глупый, как и сама статья. Читая статьи этой тигрицы, такое впечатление, что ей за этот дебелизм оплачивают, вот она и строчит вирши ежедневно

  3. mil_7777:

    Игорь, Неудачниками не рождаются…Все зависит от самого человека…